Лечение менингококковой инфекции – Медицинский портал EUROLAB

Причины возникновения менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция – острое антропонозное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызванное Neisseria meningitidis, протекающее в виде субклинического поражения носовой части горла, выраженного назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже – с поражением других органов и систем.

С давних времен известны эпидемии, которые по клиническим признакам подобны менингококковой инфекции, но имеют другие названия – “френит”, ”петехиальная горячка”, “эпидемическая цефалгия”. Первые достоверные клинические описания, скорее всего, касались одной из форм менингококковой инфекции – менингококкового менингита – сделанные в XVII веке Т.Уиллисом и Т.Сиденгамом.

В самостоятельную нозологическую форму так называемый эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в 1805 г., хотя в 1884 году итальянские медики обнаружили диплококк в спинномозговой жидкости при вскрытии умершего, однако окончательно причину менингита установил австрийский бактериолог А.

В 1918-1920 pp. американский врач В.В. Гэррик сформулировал основные принципы патогенеза менингококковой инфекции, выделив три стадии процесса:

  • на слизистых оболочках дыхательных путей;
  • в крови;
  • на мозговых оболочках.

В 1929 году известный английский микробиолог Д. Мюррей отнес возбудителя к роду Neisseria и дал ему современное название. Впоследствии осложнения менингококцемии были описаны как своеобразный характерный синдром, обусловленный кровоизлиянием в кору надпочечников с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в последние годы составляет от 1 до 5 случаев на 100 тыс. человек в развитых странах и от 10 до 25 случаев на 100 тыс. населения в развивающихся странах. Во время эпидемий она достигает около 1000 случаев на 100 тыс. населения.

В доантибиотическую эру летальность составила 70%, а сейчас варьирует от 10 до 20%, повышаясь до 40% при менингококцемии. До 20% лиц, переболевших тяжелыми формами менингококковой инфекции, имеют резидуальные последствия, половине из них установлено группу инвалидности.

Высокие показатели этой болезни отмечают в так называемом менингитном поясе в Африке к югу от Сахары, протянувшийся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке, в котором эпидемии возникают через каждые 7-14 лет.

Возбудителем заболевания является Neisseria meningitidis, представитель рода Neisseria, семьи Neisseriaceae. Это грамотрицательный диплококк с характерной формой (бобоподобной или в виде кофейных зерен), аэробный и факультативный анаэроб.

В реакции агглютинации различают 13 серогрупп: А, В, С, D, Н, І, К, L, М, X, Y, Z, 29Е, W135. Распространенность различных серогрупп в мире неодинакова. Из них представители серогрупп А, В, С, Y и W135 ответственные за развитие абсолютного большинства случаев и эпидемий менингококковой инфекции.

Кроме капсулы менингококки имеют внешнюю и внутреннюю мембраны. Липополицукриды внешней мембраны различаются даже в пределах одной серогруппы. поэтому в их структуре выделяют серотипы. Иммуногенность последних неодинакова, что необходимо учитывать при изготовлении вакцин и прогнозировании течения эпидемий.

Менингококки кроме серогрупп классифицируют на 20 серотипов, 10 подтипов и 13 иммунотипов. Основной фактор агрессии возбудителя – эндотоксин. Присущие ему токсичность, пирогенное, некротическое и летальное действие в значительной степени определяются серогруппами.

Эндотоксин вызывает значительное уменьшение количества кровяных пластинок, лейкоцитов, снижение фракции СЗ-комплемента, нарушения коагуляционной системы крови, тромбозы, повреждения сосудов, геморрагические некрозы, лихорадку, гипотензию;

также он обнаруживает резко выраженное сенсибилизирующее действие. Эндотоксин менингококка в 5-10 раз сильнее эндотоксина представителей семьи кишечных бактерий. Кроме того, к факторам вирулентности относятся капсула, микроворсинки, протеазы, обезвреживающие секреторные IgA и дают возможность возбудителю проникать внутриклеточно.

Менингококки различных серогрупп и серотипов характеризуются различиями в структуре и белковых антигенах мембран (около 20 серотипов), но все они имеют еще и общий белковый антиген.

Представители некоторых серогрупп N. meningitidis содержат общие антигены с другими микроорганизмами, что может образовывать определенную резистентность к менингококкам. Менингококк культивируют на средах, содержащих человеческий или животный белок, склонный к образованию L-форм.

Возбудитель малоустойчив влиянию факторов окружающей среды: вне организма быстро погибает при высыхании, при температуре ниже 22 °С, а при температуре 55 °С – через 5 минут. На них губительно влияют вибрация, УФО. Под действием стандартных дезинфекционных средств инактивируются через 2-3 минуты.

Болезнь относится к антропонозам, регистрируется повсеместно. Источник и резервуар инфекции – человек, имеющий субклиническую форму (носительство) болезни, а также больные острым назофарингитом, генерализированной формой.

Носительство менингококков среди людей довольно распространенное и значительно варьируется. Соотношение больных и носителей непостоянное (по разным данным, от 1: 2000 до 1:50000). В периоды спорадической заболеваемости 1-3% населения могут быть носителями менингококка, в эпидемических очагах – до 20-30%.

Механизм заражения – воздушно-капельный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие неустойчивости менингококка к окружающей среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки горла инфицирование происходит при достаточно тесном и длительном общении, в закрытых и полузакрытых, вновь открытых коллективах.

В семьях, где произошел случай менингококковой инфекции, риск заражения других членов семьи растет в 400-800 раз. Естественная восприимчивость людей высокая, но результат заражения определяется как свойствами возбудителя (вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, где формируется субклиническая форма (носительство), потому что у большинства людей на момент заражения гуморальный иммунитет предотвращает проникновение менингококка в кровоток, а на поверхности слизистой оболочки есть достаточное количество защитных секреторных антител, образующихся, как полагают, из-за высокого уровня ее колонизации лепатогенной Neisseria lactamiса.

Наличие общих групповых антигенов с другими нейсериями предопределяет эффективное обезвреживание безкапсульных форм менингококков антителами к N. lactamiса, хотя они и не способны полностью элиминировать возбудителя.

Только в 10-15% случаев из-за слабости местной защиты попадание менингококка на слизистую оболочку носа и горла приводит к развитию воспаления (назофарингита). Это происходит у лиц с пониженным уровнем пропердина, нарушениями в системе комплемента (СЗ, С5-С9) при воспалении.

Менингококки, защищенные капсулой, способны преодолеть местные защитные барьеры, хотя процент такого поражения незначительный. Основной путь распространения возбудителя в организме человека – гематогенный.

Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококцемия). Эндотоксиновый “удар” приводит к цитокиновому выбросу, расстройств гемодинамики (прежде всего, микроциркуляции), ДВС-синдрому, тяжелых метаболических расстройств (гипоксии, ацидоза, гипокалиемии и др.).

Развиваются нарушения свертывания и противосвертывания крови: сначала преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания), затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов.

Патологоанатомическая кожная сыпь, обусловленная появлением бактериальных тромбов с перифокальных поражением сосудов и экстравазатами. В результате тромбоза сосудов крупного калибра может развиться гангрена пальцев.

В случае проникновения менингококка в мозговые оболочки (гематогенно, периневрально, контактно) развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита. Возбудитель проникает через ГЭБ внутрь фагоцитов. Иногда менингит возникает на фоне менингококцемии, чаще является самостоятельной формой.

Воспалительный процесс развивается сначала в мягкой и паутинной оболочке (вызывая менингит), а затем может периваскулярно распространяться на вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры и достигая белого вещества (энцефалит).

Предлагаем ознакомиться:  Лечение опоясывающего лишая в домашних условиях

Характер воспаления в первые часы серозный, затем – гнойный. При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При расстройствах циркуляции спинномозговой жидкости экссудат может накапливаться в желудочках, что у детей раннего возраста приводит к гидроцефалии, у взрослых – к многочисленным ликворологическим расстройствам.

Повышение внутричерепного давления может вызывать смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с вдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).

Проникновение менингококков в кровь не всегда приводит к менингококцемии, возможны и отдельные органные поражения. Попадание возбудителя в сердечные оболочки приводит к различным поражениям: эндокардиту, перикардиту, миокардиту, панкардиту.

Передача инфекции

Бактерия Neisseria meningitidis инфицирует только людей, животного резервуара не существует. Бактерия передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя. Курение, а также тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание или кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем, способствует распространению болезни.

Бактерии могут переноситься в горле, и иногда, подавляя защитные силы организма, инфекция попадает через кровоток в мозг. Считается, что в любой момент времени 1%–10% населения являются носителями N.meningitidis в горле. Однако в эпидемических ситуациях число носителей может быть выше (от 10% до 25%).

Какими препаратами лечить менингококковая инфекция?

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный прогноз. Ведущим направлением лечения менингококковой инфекции является этиотропная терапия. При менингококковом назофарингите (подтвержденном выделением возбудителя) лечение проводят ампициллином или ципрофлоксанином, иногда азитромицином.

Указанные препараты употребляют внутрь. Также назначают средства, уменьшающие воспаление в носовой части горла. Эффективным антибактериальной средством при менингококковом менингите остается бензилпенициллин.

Назначаются дозы и режим введения, обеспечивающие преодоления ГЭБ и создание достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости. Также можно использовать ампициллин, цефотаксим или цефтриаксон. Антибиотиком резерва в этой ситуации оказывается левомицетина сукцинат, вводимый внутримышечно.

Даже при очень тяжелом течении менингококкового менинго-энцефалита не следует вводить антибиотик в спинномозговой канал, поскольку это может вызвать нежелательные последствия (эпендиматит, спаечный процесс, судорожный синдром).

Показателями эффективности лечения менингококкового менингита является нормализация температуры тела и улучшения состояния больного. На 5-6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, который дает основание для прекращения антибиотикотерапии – снижение плеопитоза до 33 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов (75% и более).

Лечение менингококцемии сильными бактерицидными антибиотиками может приводить к возникновению ИТШ или усиливать уже существующий. Поэтому в большинстве стран, где отсутствуют возможности быстрой реанимационной помощи, назначать бензилпенициллин не рекомендуют.

Вследствие преимущественно бактериостатического действия левомицетина сукцината он является препаратом выбора при менингококцемии в случаях, когда ИТШ уже развился. Его назначают по 1,0 г 4 раза в сутки внутримышечно.

В условиях современного реанимационного отделения при отсутствии выраженного ИТШ на момент начала лечения возможно применение пенициллина по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампициллина по 1,0 г 4 раза в сутки внутримышечно в сочетании с ОКС.

Одновременно с этиотропными препаратами для лечения менингита назначают патогенетическую терапию (растворы глюкозы, полиионные растворы). Детоксикацию и регидратацию следует сочетать с форсированным диурезом, для чего используют салуретики вместе с осмодиуретиками.

По показаниям назначают анальгетики, снотворные и седативные препараты. После острого периода показано восстанавливающее лечение, включающее ноотропные препараты, стимуляторы мозговой деятельности и пр.

Лечение менингококцемии проводят по общим правилам терапии неотложных состояний, включая борьбу с ИТШ, ДВС-синдромом, гипоксией.

  • Ампициллин – по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней,
  • Доксициклин – по 0,1 г в сутки в течение 5-7 дней,
  • Ципрофлоксанин – по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней,
  • Азитромицин – по 0,5 г в 1-й день, со 2-го по 5-й день – по 0,25 г.
  • Бензилпенициллин – в дозе 2-4 млн ЕД каждые 4 часа, чередуя внутривенное и внутримышечное введение,
  • Цефотаксим – по 2,0 г 4 раза в сутки,
  • Цефтриаксон – по 2,0 г 2 раза в сутки
  • Левомицетина сукцинат – по 1,0 г 4 раза в сутки внутримышечно.

Симптомы

Обычно инкубационный период длится четыре дня, но может варьироваться от 2 до 10 дней. Самыми распространенными симптомами являются ригидность затылочных мышц, высокая температура, чувствительность к свету, спутанность сознания, головная боль и рвота.

У младенцев также часто наблюдается выбухание родничка и вялость. Менее распространенной, но еще более тяжелой (часто смертельной) формой менингококковой инфекции является менингококковый сепсис, для которого характерны геморрагическая сыпь и быстро развивающийся циркуляторный коллапс.

Даже в случае диагностирования и надлежащего лечения на ранних стадиях болезни 8%–15% пациентов умирают, как правило, через 24–48 часов после появления симптомов. При отсутствии лечения менингококковый менингит в 50% случаев заканчивается смертельным исходом.

С какими заболеваниями может быть связано

Согласно Международной классификации болезней различают:

  • менингококковый менингит;
  • синдром Уотерхаус-Фридериксена;
  • острую менингококцемию;
  • хроническую менингококцемию;
  • менингококцемию неуточненную;
  • менингококковую болезнь сердца, которая включает:
    • кардит,
    • эндокардит,
    • миокардит,
    • перикардит;
  • другие менингококковые инфекции, которые включают:
    • артрит,
    • конъюнктивит,
    • энцефалит,
    • ретробульбарный неврит,
    • постменингококовий артрит;
  • менингококковая инфекция неуточненная.

Носительство менингококка обнаруживают только при массовом обследовании очага менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носовой части горла. Клинически выявить носителей невозможно ввиду отсутствия каких-либо симптомов.

Острый назофарингит может быть самостоятельной клинической формой менингококковой инфекции или продромальный стадией генерализированной формы. Инкубационный период при этой форме варьируется от 1 до 10 дней, но чаще составляет 3-5 суток.

Заболевание начинается остро с появления кашля, першения, боли в горле, заложенности носа, насморка со слизисто-гнойными выделениями. Основной жалобой большинства больных является тупая головная боль, которая чаще локализуется в лобно-теменной области. Характерные вялость, адинамия, бледность лица.

При фарингоскопии можно выявить гиперемию миндалин, мягкого неба и дужек, гиперемия и зернистость задней стенки горла, покрытой слизисто-гнойными выделениями; очень часто эти выделения образуют две полоски (гнойные дорожки) по ходу стекания их из ноздрей.

В некоторых случаях пальпируются увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Эта форма напоминает обычные ОРЗ, в большинстве случаев имеет легкое течение; нередко больных обнаруживают лишь при активном обследовании очага инфекции.

При течении средней тяжести наблюдают признаки общей интоксикации (выраженную температурную реакцию, гипотензию, тахикардию, приглушенность тонов сердца, головокружение). Заболевание заканчивается полным выздоровлением больных.

Однако иногда может развиваться выраженный синдром интоксикации: резкая головная боль, лихорадка, кратковременная менингеальная симптоматика и геморрагическая сыпь на коже, что создает определенные проблемы в трактовке диагноза – будь то тяжелое течение назофарингита, или начало генерализации.

Большинство клиницистов склоняется к мысли, что подобную ситуацию следует определять как начальные проявления генерализации инфекции с соответствующими тактическими изменениями в лечении больного.

Менингококковая пневмония встречается редко и вызывается преимущественно серо- группой W135; может быть очаговой или частичной, обычно характеризуется тяжелым течением. Этиологическая диагностика возможна только в случае выявления возбудителя в мокроте.

Предлагаем ознакомиться:  АСД 2 фракция при псориазе. Лечение псориаза АСД

Менингококцемия (менингококковый сепсис) обычно развивается после предыдущего назофарингита, иногда – на фоне полного здоровья. Эта форма менингококковой инфекции возникает во всех возрастных группах и характеризуется острым началом, повышением температуры тела, что за несколько часов достигает 40-41 °С.

При осмотре больного определяют бледность лица с цианотическим оттенком, одышку, тахикардию. Возможно значительное снижение АД, развитие коллапса. Основной клинический симптом, позволяющий распознать менингококцемию, это характерная геморрагическая сыпь, которая обычно появляется в первые сутки заболевания, реже – в более поздние сроки.

Патогномоничными для менингококцемии есть геморрагические элементы разной величины и окраски (от ярко-красного до темно-красного или фиолетового), с неправильными очертаниями звездчатого характера, плотные на ощупь и немного возвышаются над кожей.

Сыпь возникает одновременно, поэтому различные ее элементы имеют различную характеристику. Ни один из элементов не напоминает другие ни по форме, ни по оттенку окраски, ни по размеру. Чаще элементы имеют диаметр 3-7 мм.

При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут достигать 5-15 см и более, с некрозом кожи в центре. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на туловище, верхних веках и имеет тенденцию к слиянию.

Обычно у взрослых экзантемы на лице нет (кроме век); ее появление является признаком тяжелого течения. В тяжелых случаях сыпь может приобретать генерализированный характер, располагаясь на любом участке тела, крупные элементы сыпи в центре часто подвергаются некрозу.

В соскобах с элементов сыпи или посевах биоптатов сыпи можно обнаружить менингококк. Нередко геморрагическая сыпь возникает вместе с розеолезной или розеолезно-папулезной. Обратное развитие сыпи зависит от характера и распространенности поражения. Розеолы и розеолезно-папулезные элементы исчезают быстро и не оставляют следов.

Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями в конъюнктиву, белковую оболочку, слизистую оболочку ротовой части горла. Возможны носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния.

В раннюю стадию заболевания могут появиться признаки поражения суставов; при этом в первые дни обычно возникают поражения мелких суставов кисти, а на 2-й неделе болезни – крупных суставов (коленного, тазобедренного, плечевого).

Больных беспокоит выраженная боль в пораженном суставе при движении. Объективно обнаруживают гиперемию и отечность кожи. Суставная жидкость может быть серозно-гнойной, однако выделить из нее возбудителя, как правило, не удается.

В более тяжелых и запущенных случаях экссудат имеет гнойный характер, в нем обнаруживают менингококки. Прогноз обычно благоприятный: отечность и гиперемия кожи исчезают в течение 2-4 дней лечения, хотя может развиться постменингококковый артрит (чаще артрозо-артрит).

Тяжелым проявлением менингококцемии, нередко с летальным исходом, является синдром Уотерхаус-Фридериксена, характеризующийся развитием тяжелого шока уже в первые часы заболевания. Шок имеет смешанный характер, поскольку обусловлен сочетанием ИТШ, который развивается из-за массивной бактериемии с интенсивным распадом микробов, токсинемии и острой недостаточности надпочечников.

Эти факторы приводят к выраженному угнетению системной гемодинамики. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела, озноба. Уже в первые часы болезни появляется геморрагическая сыпь на фоне выраженного цианоза, отчего кожа нередко имеет фиолетовую окраску, на фоне которой видны геморрагические элементы. Нарастает одышка, появляется двигательное возбуждение, судороги.

Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. Температура тела, сначала была повышена, но снижается до субфебрильной. Развивается типичная клиническая картина шока. Без адекватного лечения смерть может наступить через 6-48 часов от начала болезни.

Менингококковый менингит обычно начинается остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40 °С. Лишь у части больных за 1-5 дней появляются продромальные признаки назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болью в глазных яблоках, особенно при движении глаз, затем возникает головная боль в лобно-височной, реже – в затылочной области.

Она быстро нарастает, становится разлитой, изнурительной, сжимающего или распирающего характера. Возникает рвота без предшествующей тошноты, что не приносит больному облегчения. Также наблюдают повышенную чувствительность ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушение сна.

При тяжелых формах характерны расстройства сознания (сомноленция, сопор, кома). Быстро появляются и нарастают объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (чаще ригидность мышц затылка, симптом Кернига, нижний симптом Брудзинского).

У большинства больных определяют снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражение черепных нервов возникают в первые дни болезни и отличаются обратимостью.

к концу 1-й – в начале 2-го дня болезни развиваются расстройства сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Одновременно появляются и нарастают менингеальные признаки: через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерную менингеальную позу (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой – поза легавой собаки).

Признаки энцефалита значительно выражены по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимических мышц по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипестезией, координационные расстройства.

Могут возникать корковые расстройства – нарушение психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние. По этим признакам невозможно отличить симптомы энцефалита от проявлений тяжелого ОНГМ, однако большинство клиницистов считает необходимым рассматривать вышеназванное состояние именно как менингоэнцефалит.

Наиболее тяжелыми осложнениями менингококковой инфекции оказывается отек набухание головного мозга, острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, анкилоз суставов, миокардиосклероз. Также могут образовываться тромбозы крупных сосудов с последующим некрозом кожи, гангреной пальцев.

При тяжелом менингоэнцефалите возникают пролежни, судорожный синдром, синус-тромбоз, слепота, кровоизлияния в субдуральное пространство или вещество мозга. У детей возможна потеря слуха, гидроцефалия, снижение интеллекта.

При возможном смещении мозга вдоль церебральной оси развивается вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга. Состояние проявляется нарастанием цианоза, мышечными судорогами, угасанием роговичного рефлекса, развитием гемипареза, брадикардией или тахикардией, лабильностью АД со склонностью его к снижению.

Возникают нарушения ритма дыхания, а затем его остановка. Через несколько минут останавливается работа сердца. Прогноз на сегодня более благоприятный при менингококковом менингите – летальность составляет около 8%, тогда как при менингококцемии она достигает 40%, а при синдроме Уотерхаус-Фридериксена увеличивается до 80%.

Предлагаем ознакомиться:  Как передается геморрагическая лихорадка симптомы и лечение

Диагностика

Первоначальный диагноз менингококкового менингита может быть поставлен при клиническом осмотре с последующим проведением спинномозговой пункции для выявления гнойной спинномозговой жидкости. Иногда бактерии можно увидеть при исследовании спинномозговой жидкости под микроскопом.

Диагноз поддерживается или подтверждается путем выращивания бактерий из образцов спинномозговой жидкости или крови на основе реакции агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для определения мер по борьбе с инфекцией важно идентифицировать серогруппы и провести тестирование на чувствительность к антибиотикам.

Лечение менингококковой инфекции во время беременности

Лечение менингококковой инфекции в домашних условиях неприемлемо, больному требуется срочная госпитализация. Лишь в условиях медицинского стационара становится возможной достаточно компетентная медицинская помощь, комплексная терапия.

Лечение менингококковой инфекции народными средствами воспринимается профессиональными медиками с определенной долей скепсиса. Начинать лечение с народных средств при первых симптомах менигококковой инфекции не рекомендуется, целесообразно обратиться за профессиональной помощью.

Менингококковая инфекция на ранних сроках беременности обуславливает аномалии плода, а на поздних – провоцирует выкидыш. Потому планирующей беременность женщине, равно как и беременной, рекомендуется тщательно соблюдать профилактические меры, дабы впоследствии не возникал вопрос о целесообразности прерывания беременности или возможности ее сохранения.

Основными профилактическими мероприятиями являются раннее выявление и изоляция больных, санация выявленных менингококконосителей ампициллином или доксициклином, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа.

В период сезонного повышения заболеваемости целесообразно ограничить культурные и спортивные мероприятия.

Специфическую профилактику сейчас проводят полицукридными вакцинами, являющимися двухвалентными (серогруппы А и С), трехвалентными (серогруппы А, С и W135) или четырехвалентными (груши А, С, Y и W135).

Создать полицукридную вакцину против серогруппы В на сегодня невозможно из-за высокой антигенной мимикрии в тканях человека, поэтому на данный момент есть даже отдельные мембранно-белковые вакцины против возбудителей этой серогруппы.

Вакцины обусловливают нарастание антител и защиту от болезни с 5-го дня после однократного введения, а через 2 недели иммунитет достигает максимального уровня и сохраняется в течение 2 лет.

Менингококковая инфекция потенциально смертельна и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу или центр здравоохранения, но изолировать его необязательно.

Соответствующее лечение антибиотиками необходимо начинать как можно раньше, в идеале сразу же после проведения спинномозговой пункции в случае, если такая пункция может быть выполнена незамедлительно.

В случае лечения, начатого до проведения спинномозговой жидкости, выращивание бактерий из спинномозговой жидкости и подтверждение диагноза может быть затруднено. Однако необходимость подтверждения диагноза не должна являться причиной промедления с лечением.

Инфекцию можно лечить с помощью целого ряда антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин и цефтриаксон. В условиях эпидемий в районах Африки со слабой инфраструктурой здравоохранения и ограниченными ресурсами предпочтительным препаратом является цефтриаксон.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения — крайне важен для борьбы против менингококкового менингита.

Основные цели эпиднадзора:

  • обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
  • обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
  • оценка бремени болезни;
  • мониторинг профилей устойчивости к антибиотикам;
  • мониторинг циркуляции, распространения и эволюции отдельных менингококковых штаммов (клонов);
  • оценка эффективности стратегий по контролю над менингитом, в частности, программ профилактического вакцинирования.

Профилактика

1. Вакцинация

Уже более 40 лет для борьбы с менингококковой инфекцией используются лицензированные вакцины. В течение этого времени произошло три серьезных улучшения с точки зрения охвата штаммов и доступности вакцин, однако универсальная вакцина против менингококкового менингита до сих пор не разработана. Вакцины эффективны против конкретных серогрупп, а срок действия их защиты различен.

Существует три типа вакцин:

  • Полисахаридные вакцины используются в основном в Африке в ответ на вспышки заболевания:

    • Они бывают двухвалентными (группы А и С), трехвалентными (группы А, С и W) или четырехвалентными (группы А, С, Y и W).

    • Полисахаридные вакцины не действуют на детей в возрасте до 2 лет.

    • Срок действия вакцины — три года, но вакцинация не приводит к формированию коллективного иммунитета.

  • Конъюгированные вакцины используются для профилактики (включены в календарь профилактических прививок и в кампании профилактической иммунизации) и для реагирования на вспышки заболевания:

    • Такие вакцины позволяют сформировать длительный иммунитет (свыше 5 лет), предотвращают перенос инфекции и приводят к формированию коллективного иммунитета.

    • Кроме того, они могут быть использованы для вакцинации детей старше одного года.

    • Доступны следующие вакцины:

      • моновалентная (группа С),

      • моновалентная (группа А),

      • четырехвалентная (группы A, C, Y, W).

  • Вакцина на основе белков против N. meningitidis B. Данная вакцина была включена в календарь профилактических прививок (в одной стране по состоянию на 2017 г.) и также используется для реагирования на вспышки заболевания.

Незамедлительное профилактическое назначение антибиотиков лицам, находившимся в тесном контакте с больным, снижает риск передачи инфекции.

  • За пределами африканского «менингитного пояса» химиопрофилактика рекомендована для лиц из семьи больного, находившихся с ним в тесном контакте.

  • В «менингитном поясе» химиотерапия лиц, находившихся в тесном контакте с больным, рекомендована в отсутствии эпидемии.

Предпочтительным антибиотиком является ципрофлоксацин, а альтернативным — цефтриаксон.

К каким докторам обращаться, если у Вас менингококковая инфекция

Клиническая диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу важнейших клинических признаков менингококкового менингита относятся:

  • молодой возраст,
  • групповой характер заболеваний,
  • острое начало болезни,
  • выраженные симптомы общей интоксикации,
  • высокая температура тела,
  • озноб,
  • нарушение сна,
  • боль в глазных яблоках и мышцах,
  • оглушение или возбуждение,
  • выраженный менингеальный синдром, признаки которого нарастают.

Учитывая быстрый ход менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 часов от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к выздоровлению больных.

Клиническая диагностика менингококцемии основывается на появлении патогномонической сыпи, которая появляется на фоне выраженной лихорадки и интоксикации с симптомами шока в первые сутки болезни в виде геморрагических элементов различной формы, окраски и размеров.

В периферической крови обнаруживают высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, с 2-х суток – резкое увеличение СОЭ. Выраженность изменений в крови коррелирует с тяжестью течения.

В стационаре для диагностики менингококкового менингита особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. В конце 1-го дня болезни она, как правило, уже мутная, напоминает молоко с примесями воды.

В спинномозговой жидкости обнаруживают выраженный нейтрофильный плеоцитоз, определенную клеточно-белковую диссоциацию, положительные глобулин-реакции, пониженное содержание глюкозы и хлоридов.

Основным в специфической диагностике является бактериологический метод. Если при типичной менингококцемии диагноз устанавливают на основании клинической картины, то при всех формах необходимо бактериологическое подтверждение.

Иногда диагноз можно подтвердить и бактериоскопически, основываясь на выявлении в крови и спинномозговой жидкости внутриклеточно расположенных грамотрицательных диплококков с общей капсулой. При эпидемических вспышках в некоторых странах проводят ПЦР.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector