Цитомегаловирусная инфекция причины симптомы и лечение

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей приобретенной формы

В качестве причины, провоцирующей возникновение у детей цитомегаловирусной инфекции, выступает заражение их в процессе внутриутробного развития посредством плаценты. При инфицировании на сроке до 12 недели, как мы уже отметили, велик риск гибели плода, а если заражение происходит на более позднем сроке, то плод выживает, однако отмечаются определенные нарушения в его развитии.

Лишь порядка 17% из общего числа зараженных детей испытывает различную симптоматику, соответствующую цитомегаловирусной инфекции. Цитомегаловирусная инфекция у детей, симптомы которой проявляются в виде желтухи, увеличения внутренних органов в размерах (селезенка, печень), понижения гемоглобина и изменения состава крови на биохимическом уровне, в тяжелых формах своего течения может спровоцировать нарушения в ЦНС. Помимо этого, как нами уже отмечено ранее, могут развиться поражения слухового аппарата и глаз.

В частых случаях отмечается появление обильной сыпи у детей уже в течение первых часов (суток) с момента рождения при наличии у них инфекции. Затрагивает она кожные покровы в области туловища, лица, ног и рук.

Кроме того, цитомегаловирус, симптомы у ребенка при котором нередко сопровождаются кровоизлияниями под кожу либо слизистые, нередко сопровождается и кровоточивостью пупочной ранки наряду с обнаружением в кале крови.

Поражение головного мозга приводит к дрожанию ручек и к судорогам, отмечается повышенная сонливость. Цитомегаловирусная инфекция, симптомы которой также при врожденной ее форме проявляются в виде нарушения зрения либо в полной его потере, протекать может и в комплексе с отставанием в развитии.

При наличии у матери на момент рождения малыша острой формы цитомегаловируса, проводится исследование его крови на предмет наличия в ней антител в отношении возбудителя, что делается в течение первых недель/месяцев жизни.

trusted-source

Между тем, это может являться одновременно и поводом для появления беспокойства, потому как в значительной степени повышается вероятность возникновения поздних проявлений, свойственных инфекционному процессу.

Учитывая эту особенность, малышам в данной ситуации требуется постоянное наблюдение специалистов, которое позволит на ранних стадиях выявить соответствующую заболеванию симптоматику, а также провести необходимое лечение

Иногда бывает и так, что первые симптомы цитомегаловируса проявляются к третьему-пятому годам жизни. Помимо этого доказано, что передача инфекции происходит и в среде дошкольных коллективов, что происходит через слюну.

У детей симптомы цитомегаловирусной инфекции сходны с проявлениями ОРЗ, что выражается в следующем:

  • повышение температуры;
  • увеличение лимфоузлов;
  • насморк;
  • озноб;
  • повышенная сонливость.

В ряде случаев отмечается возможность развития заболевания вплоть до воспаления легких, кроме того, актуальными становятся и заболевания эндокринного характера (гипофиз, надпочечники), заболевания ЖКТ.

Если заражение происходит в ранние сроки беременности, возможны гибель плода и самопроизвольный выкидыш, а также не исключено тератогенное действие цитомегаловируса (пороки развития). Бывают микроцефалия, микрогирия, гидроцефалия, нарушение архитектоники вещества головного мозга с развитием олигофрении.

С зубным налетом будут бороться нанороботы

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется незаращением межжелудочковой и межпредсердной перегородок, фиброэластозом эндокарда, пороками развития клапанов аорты, лёгочного ствола. Описаны пороки развития ЖКТ, почек, нижних конечностей, лёгких и других органов.

При заражении в поздние сроки беременности пороков развития обычно не бывает. Цитомегаловирусная инфекция в этих случаях проявляется сразу после рождения, первыми признаками болезни могут быть желтуха, гепатолиенальный синдром, поражение лёгких, ЖКТ, геморрагические проявления.

Особенно характерна триада симптомов цитомегаловирусной инфекции: желтуха, гепатоспленомегалия и геморрагическая пурпура. В большинстве случаев желтуха появляется в первые 2 сут и бывает выраженной. У всех детей моча становится насыщенной в результате увеличения концентрации жёлчных пигментов и уробилина.

Геморрагический синдром представлен экхимозами, петехиями на коже, рвотой «кофейной гущей». Иногда симптомы цитомегаловирусной инфекции в виде геморрагических проявлений выходят на первый план, а желтуха появляется позднее и неярко выражена. Нарастание массы тела замедленное, впоследствии отмечают гипотрофию II-III степени.

При исследовании крови выявляют гипохромную анемию с эритробластозом, ретикулоцитозом, лейкоцитозом, умеренной тромбоцитопенией. В сыворотке крови содержание билирубина увеличено до высоких цифр, причём почти половину составляет свободная фракция.

Активность АЛТ, ACT увеличена в 2-5 раз, щелочной фосфатазы – в 2-3 раза, резко повышены общий холестерин, бета-липопротеиды. понижен уровень общего белка и альбуминов при умеренном повышении а- и у-глобулинов.

Заболевание может сопровождаться изолированным поражением слюнных желёз (чаще околоушных, реже поднижнечелюстных и подъязычной) или с поражением висцеральных органов. В отличие от врождённой цитомегалии процесс относительно редко становится генерализованным, проявляясь в основном мононуклеозоподобным синдромом.

В других случаях в клинической картине доминируют симптомы цитомегаловирусной инфекции в виде интерстициальной пневмонии (одышка, цианоз, упорный коклюшеподобный кашель и др.), возможны также желудочно-кишечные расстройства (рвота, учащение стула), нарушение печёночных функций (желтуха, тёмная моча, повышение в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина, активности щелочной фосфатазы, АЛТ, ACT), изменения в моче (белок, эпителиальные клетки, цитомегалы).

Причины и механизмы развития

ЦМВ относится к вирусам, которые не могут существовать в окружающей среде, то есть, не пребывая в организме человека. Поэтому основным путем передачи является контакт с носителем вируса или человеком, страдающим ЦМВ в хронической форме. Существует несколько путей передачи, которые приводят практически к 98% вероятности поражения.

Инфекция проникает в организм посредством сексуального акта здорового человека с носителем или болеющим цитомеглией. Зачастую это вагинальный, анальный или оральный половой контакт без применения барьерной контрацепции.

Объясняется это тем, что у мужчин и женщин в половых органах инфекция сосредотачивается в больших количествах, и все биологические жидкости человека (эякулянт и влагалищные выделения) содержат клетки вируса.

Данный путь заражения ЦМВ является самым опасным, так как заражению подвергается плод, находящийся в утробе матери. В итоге, у ребенка может начаться развитие врожденной цитомегалии, влекущей опасные последствия.

Проникновение инфекции к плоду может случиться на любом сроке беременности, или же в момент прохождения ребенка через родовые пути. При этом раннее инфицирование характерно более серьезными последствиями.

При поражении цитомегаловирусом в первые месяцы беременности, ЦМВ вызывает необратимые нарушения развития ЦНС и влечет гибель плода. А за счет того, что ЦМВ может протекать бессимптомно, будущая мать может не подозревать о существующей опасности, которая в дальнейшем может привести к проблемам со здоровьем и развитием у ребенка.

Как сохранить блеск волос. Простые советы и рекомендации

Отсюда видно, что серьезную опасность для будущего ребенка представляет цитомегаловирус, которым женщина заразилась непосредственно, будучи беременной или же при развитии хронической формы цитомегалии.

Если у женщины имеются антитела к вирусу, то есть он на протяжении долгого времени существует в организме на момент беременности, то материнский организм передаст плоду иммунитет, защитив его, таким образом, от опасности.

Одним из самых редких, но при этом существующих является бытовой способ инфицирования. Основным условиям для заражения должно быть активное состояние вируса, то есть человек должен болеть цитомегалией со всеми симптомами и проявлениями.

В таком случае инфекция передается через близкий контакт с инфицированным посредством воздушно-капельного распространения вируса. Раньше цитомегалию называли болезнью «поцелуев» так как передавалась она через слюну.

Еще одним редким способом проникновения инфекции в человеческий организм является гемотрансфузионное заражение. Это инфицирование цитомегаловирусом, возникающее при:

  • Переливании крови или ее компонентов (плазмы) от инфицированного вирусом донора;
  • Трансплантации внутренних органов или тканей от донора страдавшего цитомегалией;
  • Использовании спермы и яйцеклеток инфицированных ЦМВ;
  • Применении нестерильных шприцов.

Также инфицироваться могут медицинские работники, тесно контактирующие с человеческим биологическим материалом и кровью (лаборанты, гинекологи, хирурги, стоматологи).

Вредны ли гаджеты для детского развития?

Чаще всего основной причиной инфицирования, независимо от путей передачи является мало информированность самого носителя о его заболевании. Если своевременно следить за свои здоровьем, сдавать необходимые анализы (например, исследование на igG), то можно избежать негативных последствий, как для себя, так и для окружающих и родных.

В классификации вирусов возбудитель ЦМВИ под видовым названием Cytomegalovirus hominis отнесён к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesviridae, роду Cytomegalovirus.

– крупный ДНК-геном;- невысокая цитопатогенность в культуре клеток;- медленная репликация;- низкая вирулентность.

Вирус инактивируется при температуре 56 °C, длительно сохраняется при комнатной температуре, быстро инактивируется при замораживании до –20 °C. ЦМВ слабо чувствителен к действию интерферона, не восприимчив к антибиотикам. Зарегистрировано 3 штамма вируса: AD 169, Davis и Kerr.

ЦМВ-инфекция возникает в результате инфицирования цитомегаловирусом, получившим свое название из-за способности к формированию в организме клеток гигантского размера.

Цитомегаловирус распространен среди взрослых людей, к 30 годам у половины взрослого населения отмечаются антитела к ЦМВ-инфекции. В большинстве своем это бессимптомное носительство или малосимптомные проявления болезни.

Это возможно:

  • при беременности,
  • в период новорожденности, особенно у недоношенных детей,
  • при иммунодефицитах врожденного и приобретенного характера,
  • при хронических инфекциях, поражающих лимфатическую и иммунную систему,
  • при онкологических заболеваниях,
  • после трансплантации органов или костного мозга.

Цитомегаловирус не относится к числу высоко заразных инфекций, для его передачи необходимы многочисленные и длительные контакты. Обычно заражаются

  • половым путем (при любых видах сексуальных контактов),
  • воздушно-капельным (при чихании и кашле),
  • бытовым (при поцелуях, облизывании ложек и сосок детей),
  • трансплацентарным путем (от матери к плоду),
  • при гемотрансфузиях (при переливании крови). 

Попадание цитомегаловируса в кровь вызывает активизацию иммунитета и образование антител и особых лимфоцитарных клеток, что позволяет длительно подавлять вирус. Но, при угнетении иммунитета цитомегаловирусная инфекция дает симптоматику.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции

Цитомегалия — широко распространённая инфекция. Доля серопозитивных лиц среди взрослого населения Российской Федерации составляет 73–98%. Показатель заболеваемости ЦМВИ по стране в 2003 г. составил 0,79 на 100 000 населения, причём у детей в возрасте до 1 года — 11,58;

1–2 лет — 1,01; 3–6 лет — 0,44 на 100 000. В Москве в 2006 г. показатель заболеваемости ЦМВИ был равен 0,59 на 100 000 населения, у детей в возрасте до 14 лет 3,24; а среди взрослого населения — 0,24 на 100 000 человек.

Источник возбудителя инфекции — человек. Цитомегаловирусная инфекция характеризуется состоянием длительного латентного носительства вируса с его периодическим выделением в окружающую среду. Вирус может находиться в любой биологической жидкости, а также в органах и тканях, используемых для трансплантации.

У 20–30% здоровых беременных женщин цитомегаловирус присутствует в слюне, 3–10% — в моче, 5–20% в цервикальном канале или вагинальном секрете. Вирус обнаруживают в грудном молоке 20–60% серопозитивных матерей.

Пути заражения. Заражение возможно половым, парентеральным, вертикальным путями, а также контактно-бытовым путём, который обеспечивается аэрозольным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах.

Цитомегаловирусная инфекция — классическая врождённая инфекция, частота которой составляет 0,3–3% среди всех родившихся младенцев. Риск антенатального заражения плода при первичной ЦМВИ у беременных составляет 30–40%.

При реактивации вируса, возникающей у 2–20% матерей, риск заражения ребёнка значительно ниже (0,2–2% случаев). Интранатальное инфицирование ребёнка при наличии ЦМВ в генитальном тракте у беременных женщин происходит в 50–57% случаев. Основной путь заражения ребёнка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко.

Список заболеваний от А до Я

Дети серопозитивных матерей, дети, находящиеся на грудном вскармливании более одного месяца, становятся инфицированными в 40–76% случаев. Следовательно, до 3% среди всех новорождённых заражаются ЦМВ в период внутриутробного развития, 4–5% — интранатально;

к первому году жизни количество инфицированных детей составляет 10–60%. Контактно-бытовой путь передачи вируса у детей младшего возраста играет существенную роль. Инфицированность цитомегаловирусной инфекцией детей, посещающих детские дошкольные учреждения, достоверно выше (80% случаев), чем «домашних» воспитанников того же возраста (20%).

Количество серо- позитивных лиц увеличивается с возрастом. Около 40–80% подростков и 60–100% взрослого населения имеют антитела класса IgG к ЦМВ. Заражение взрослого человека ЦМВ наиболее вероятно половым путём, также при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях.

Велика опасность развития тяжёлого заболевания при повторных переливаниях крови от серопозитивных доноров новорождённым, особенно недоношенным.

Клинически выраженная ЦМВИ — одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов. Около 75% реципиентов имеют лабораторные признаки активной цитомегаловирусной инфекции в первые 3 мес после трансплантации.

У 5–25% больных, перенёсших пересадку почек или печени, 20–50% больных после аллогенной трансплантации костного мозга, 55–75% реципиентов лёгких и/или сердца развивается заболевание ЦМВ-этиологии, цитомегаловирусная инфекция значительно повышает риск отторжения трансплантата.

Предлагаем ознакомиться:  Расшифровка анализа на вирус Эпштейна-Барра, инфекционный мононуклеоз

Манифестная инфекция занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов и наблюдается у 20–40% больных СПИДом, не получающих ВААРТ, и у 3–7% больных ВИЧ-инфекцией при её назначении.

Развитие тяжёлой цитомегаловирусной инфекции описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации.

Цитомегаловирус может быть причиной посттрансфузионных и хронических гепатитов, разнообразной гинекологической патологии. Предполагается роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, атеросклероза хронических диссеминированных заболеваний лёгких, криоглобулинемии, опухолевых процессов, атеросклероза, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена–Барре, синдрома хронической усталости.

Стандарт лечения цитомегаловирусной инфекции

Лечение цитомегаловирусной инфекции проводится лекарствами, эффективность которых доказана контролируемыми исследованиями: ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет натрия, цидофовир. Препараты интерферонового ряда и иммунокорректоры при цитомегаловирусной инфекции не эффективны.

При активной цитомегаловирусной инфекции (наличии ДНК цитомегаловируса в крови) у беременных препарат выбора – иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный (неоцитотект). Для профилактики вертикального заражения вирусом плода препарат назначают по 1 мл/кг в сутки внутривенно капельно 3 введения с интервалом в 1-2 нед.

С целью предупреждения манифестации заболевания у новорождённых с активной цитомегаловирусной инфекции или при манифестной форме заболевания с незначительными клиническими проявлениями показан неоцитотект по 2-4 мл/кг в сутки 6 введений (через 1 или 2 дня).

При наличии у детей помимо цитомегаловирусной инфекции других инфекционных осложнений вместо неоцитотекта возможно применение пентаглобина по 5 мл/кг ежедневно 3 дня с повторением при необходимости курса или иных иммуноглобулинов для внутривенного введения.

5 мг кг внутривенно 2 раза в сутки с интервалом 12 ч на протяжении 14-21 сут у больных ретинитом: 3-4 нед – при поражении лёгких или пищеварительного тракта; 6 нед и более – при патологии ЦНС. Валганцикловир применяют внутрь в терапевтической дозе 900 мг 2 раза в сутки для лечения ретинита, пневмонии, эзофагита, энтероколита цитомегаловирусной этиологии.

Длительность приёма и эффективность валганцикловира идентичны парентеральной терапии ганцикловиром. Критериями эффективности терапии служат нормализация состояния пациента, отчётливая положительная динамика по результатам инструментальных исследований, исчезновение ДНК цитомегаловируса из крови.

Эффективность ганцикловира у больных с цитомегаловирусным поражением головного и спинного мозга меньшая, прежде всего, из-за поздней постановки этиологического диагноза и несвоевременного начала терапии, когда уже присутствуют необратимые изменения ЦНС.

Эффективность ганцикловира, частота и выраженность побочных эффектов при лечении детей, страдающих цитомегаловирусным заболеванием. сравнимы с показателями для взрослых больных. При развитии у ребёнка угрожающей жизни манифестной цитомегаловирусной инфекции применение ганцикловира необходимо.

Для лечения детей с манифестной неонатальной цитомегаловирусной инфекции ганцикловир назначают в дозе 6 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2 нед, далее при наличии начального эффекта терапии препарат применяют в дозе 10 мг/кг через день в течение 3 мес.

При сохранении состояния иммунодефицита рецидивы цитомегаловирусной болезни неизбежны. ВИЧ-инфицированным больным, прошедшим лечение  цитомегаловирусной инфекции, для профилактики рецидива заболевания назначают поддерживающую терапию (900 мг/сут) или ганцикловиром (5 мг/кг в сутки).

Поддерживающее лечение у больных ВИЧ-инфекцией, перенёсших цитомегаловирусный ретинит, проводят на фоне ВААРТ до момента повышения количества СD4-лимфоцитов более 100 кл в 1 мкл, сохраняющегося не менее 3 мес.

Длительность поддерживающего курса при других клинических формах цитомегаловирусной инфекции должна быть не менее одного месяца. При рецидиве заболевания назначают повторный терапевтический курс. Лечение увеита, развившегося при восстановлении иммунной системы, предусматривает системное или периокулярное введение стероидов.

В настоящее время у больных с активной цитомегаловирусной инфекцией рекомендуют стратегию «упреждающей» этиотропного лечения для предотвращения манифестации заболевания. Критериями для назначения превентивной терапии служит наличие у больных глубокой иммуносупрессии (при ВИЧ-инфекции – количество CD4-лимфоцитов в крови менее 50 кл в 1 мкл) и определение ДНК цитомегаловируса в цельной крови в концентрации более 2.

0 lgl0 ген/мл или выявление ДНК цитомегаловируса в плазме. Препарат выбора для профилактики манифестной цитомегаловирусной инфекции – валганцикловир, применяемый в дозе 900 мг/сут. Длительность курса составляет не менее месяца.

Лечебный курс: ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки или валганцикловир 900 мг 2 раза в сутки, длительность терапии составляет 14-21 сут и более до исчезновения симптомов заболевания и ДНК цитомегаловируса из крови. При рецидиве заболевания проводят повторный лечебный курс.

Поддерживающее лечение цитомегаловирусной инфекции: валганцикловир 900 мг/сут не менее месяца. 

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции у иммуносупрессивных больных с целью профилактики развития цитомегаловирусного заболевания: валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее месяца до отсутствия ДНК цитомегаловируса в крови.

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции во время беременности с целью профилактики вертикального заражения плода: неоцитотект 1 мл /кг в сутки внутривенно 3 введения с интервалом в 2-3 нед.

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоцитотект 2-4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений под контролем наличия ДНК цитомегаловируса в крови.

Наличие вируса в крови не требует никакого лечения, так как в неактивном состоянии у здоровых людей он опасности не представляет.

При наличии клинических проявлений или у беременных высоких групп риска проводится иммуномодулирующая терапия – свечи виферона, генферона.

При активации инфекции показаны препараты ганцикловира или ацикловира, но применяют его строго под контролем врача и анализов крови из-за наличия многочисленных побочных эффектов.

При ВИЧ-инфицировании цитомегаловирус лечат препаратом фоскарнет, но только в стационаре и под контролем электролитов крови и состава крови. Препарат подбирают в индивидуальных дозировках.

Режим. Диета

Особого режима и диеты для больных ЦМВИ не требуется, ограничения устанавливают исходя из состояния больного и локализации поражения.

Лекарственные средства, эффективность которых доказана контролируемыми исследованиями при лечении и профилактике ЦМВ-заболевания, выступают противовирусные препараты ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет натрия, цидофовир. Препараты интерферонового ряда и иммунокорректоры при цитомегаловирусной инфекции не эффективны.

При активной ЦМВИ (наличии ДНК ЦМВ в крови) у беременных препарат выбора — иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный (неоцитотект). Для профилактики вертикального заражения вирусом плода препарат назначают по 1 мл/кг в сутки внутривенно капельно 3 введения с интервалом в 1–2 нед.

С целью предупреждения манифестации заболевания у новорождённых с активной ЦМВИ или при манифестной форме заболевания с незначительными клиническими проявлениями показан неоцитотект по 2–4 мл/кг в сутки 6 введений (через 1 или 2 дня).

При наличии у детей помимо ЦМВИ других инфекционных осложнений вместо неоцитотекта возможно применение пентаглобина по 5 мл/кг ежедневно 3 дня с повторением при необходимости курса или иных иммуноглобулинов для внутривенного введения.

Применение неоцитотекта в качестве монотерапии у больных, страдающих манифестной, угрожающей жизни или наступлением тяжёлых последствий ЦМВИ, не показано.

Ганцикловир и валганцикловир — препараты выбора для лечения, вторичной профилактики и предупреждения манифестной ЦМВИ. Лечение манифестной ЦМВИ ганцикловиром проводят по схеме: 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с интервалом 12 ч на протяжении 14–21 сут у больных ретинитом;

3–4 нед — при поражении лёгких или пищеварительного тракта; 6 нед и более — при патоло- гии ЦНС. Валганцикловир применяют внутрь в терапевтической дозе 900 мг 2 раза в сутки для лечения ретинита, пневмонии, эзофагита, энтероколита ЦМВ-этиологии.

Длительность приёма и эффективность валганцикловира идентичны парентеральной терапии ганцикловиром. Критериями эффективности лечения служат нормализация состояния пациента, отчётливая положительная динамика по результатам инструментальных исследований, исчезновение ДНК ЦМВ из крови.

Эффективность ганцикловира у больных с ЦМВ-поражением головного и спинного мозга меньшая, прежде всего, из-за поздней постановки этиологического диагноза и несвоевременного начала терапии, когда уже присутствуют необратимые изменения ЦНС.

При развитии у ребёнка угрожающей жизни манифестной ЦМВИ применение ганцикловира необходимо. Для лечения детей с манифестной неонатальной ЦМВИ ганцикловир назначают в дозе 6 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2 нед, далее при наличии начального эффекта терапии препарат применяют в дозе 10 мг/кг через день в течение 3 мес.

При сохранении состояния иммунодефицита рецидивы ЦМВ-болезни неизбежны. ВИЧ-инфицированным больным, прошедшим лечение манифестной ЦМВИ, для профилактики рецидива заболевания назначают поддерживающую терапию (900 мг/сут) или ганцикловиром (5 мг/кг в сутки).

Поддерживающее лечение у больных ВИЧ-инфекцией, перенёсших ЦМВ-ретинит, проводят на фоне ВААРТ до момента повышения количества СD4-лимфоцитов более 100 кл в 1 мкл, сохраняющегося не менее 3 мес. Длительность поддерживающего курса при других клинических формах ЦМВИ должна быть не менее одного месяца.

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Решающим условием для развития антенатальной ЦМВИ выступает виремия у матери. Наличие вируса в крови ведёт к инфицированию плаценты, её поражению и заражению плода с возможными последствиями в виде пороков и задержки внутриутробного развития, патологического процесса с поражением внутренних органов, в первую очередь центральной нервной системы.

При наличии вируса в канале шейки матки беременной женщины возможен восходящий (трансцервикальный) путь заражения плода без выхода возбудителя в кровь. Реактивация цитомегаловируса в эндометрии — один из факторов ранних абортов.

Интранатальное заражение вирусом происходит при прохождении плода через инфицированные родовые пути за счёт аспирации содержащих цитомегаловирус околоплодных вод и/или секретов родовых путей или через повреждённые кожные покровы и также может приводить к развитию клинически выраженного заболевания.

При постнатальной цитомегаловирусной инфекции входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам.

Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна «местная» активизация ЦМВИ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта.

Симптомы болезней от А до Я

В случае глубоких иммунологических нарушений при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания.

Активность вирусной репликации, риск манифестации цитомегаловирусной инфекции, тяжесть её течения во многом определяются глубиной иммуносупрессии, прежде всего, уровнем снижения количества СD4-лимфоцитов в крови.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений: лёгких, пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сетчатки глаза. У иммуносупрессивных больных ЦМВИ посмертно выявляют фиброателектаз лёгких, иногда с кистами и инкапсулированными абсцессами;

эрозивно-язвенное с выраженным фиброзом подслизистого слоя поражение пищевода, толстой кишки, реже желудка и тонкой кишки; массивный, часто двусторонний некроз надпочечников; энцефаловентрикулит, некротическое поражение спинного мозга, сетчатки глаза с развитием некротического ретинита.

Специфичность морфологической картины при ЦМВИ определяют крупные цитомегалоклетки, лимфогистиоцитарные инфильтраты, а также продуктивно-инфильтративные панваскулиты с цитомегалическим превращением клеток всех стенок мелких артерий и вен с исходом в склерозирование.

Подобное поражение сосудов служит основой для тромбообразования, приводит к хронической ишемии, на фоне которой развиваются деструктивные изменения, сегментарные некрозы и язвы, выраженный фиброз. Распространённый фиброз — характерная особенность ЦМВ-поражения органа. У большинства больных патологический процесс, связанный с ЦМВ, носит генерализованный характер.

Режим и диета

Особого режима и диеты для больных цитомегаловирусной инфекцией не требуется, ограничения устанавливают исходя из состояния больного и локализации поражения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Классификация

Общепринятой классификации ЦМВИ не существует. Целесообразна следующая классификация заболевания.

• Врождённая ЦМВИ:-  бессимптомная форма;- манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).• Приобретённая ЦМВИ.-  Острая ЦМВИ.– бессимптомная форма;– цитомегаловирусный мононуклеоз;– манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

Диагностика

Клинический диагноз ЦМВ-заболевания требует обязательного лабораторного подтверждения.

Исследование крови пациента на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания. Наличие анти-ЦМВ IgG в крови означает лишь факт встречи с вирусом.

Антитела IgG новорождённый получает от матери, и они не служат доказательством заражения ЦМВ. Количественное содержание IgG антител в крови не коррелирует ни с наличием заболевания, ни с активной бессимптомной формой инфекции, ни с риском внутриутробного заражения ребёнка.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение опоясывающего лишая народными средствами

Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой ЦМВИ. Выявление анти-ЦМВ IgM у детей первых недель жизни — важный критерий внутриутробного заражения вирусом, однако серьёзным недостатком определения IgM антител служит их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса и нередкие ложноположительные результаты.

О наличии острой ЦМВИ свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом. Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом, имеет определённую диагностическую и прогностическую ценность.

Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом. Наличие низкоавидных антител у беременной служит маркёром высокого риска транспланцентарной передачи возбудителя плоду. В то же время отсутствие низкоавидных антител не исключает полностью недавнюю инфекцию.

Вирусологический метод, основанный на выделении ЦМВ из биологических жидкостей на культуре клеток, является специфическим, но трудоёмким, длительным, дорогим и малочувствительным методом диагностики ЦМВИ.

В практическом здравоохранении используют быстрый культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов ЦМВ показывает наличие у больного активного вируса.

Однако методы выявления антигенов уступают по чувствительности молекулярным методам, основанным на ПЦР, дающим возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК ЦМВ в биологических жидкостях и тканях в кратчайшие сроки.

Присутствие возбудителя в слюне выступает лишь маркёром инфицированности и не свидетельствует о существенной вирусной активности. Наличие ДНК или антигена ЦМВ в моче доказывает факт заражения и определённую вирусную активность, что имеет значение, в частности, при обследовании ребёнка в первые недели его жизни.

Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови, свидетельствующее о высокоактивной репликации вируса и его этиологической роли в имеющейся органной патологии.

Выявление ДНК ЦМВ в крови беременной женщины — основной маркёр высокого риска заражения плода и развития врождённой ЦМВИ. Факт заражения плода доказывают наличием ДНК ЦМВ в амниотической жидкости или пуповинной крови, а после рождения ребёнка подтверждают обнаружением ДНК вируса в любой биологической жидкости в первые 2 нед жизни.

От фруктов и овощей можно «загореть

Манифестную ЦМВИ у детей первых месяцев жизни обосновывают наличием ДНК ЦМВ в крови, у иммуносупрессивных лиц (реципиентов органов, больных ВИЧ-инфекцией) необходимо устанавливать количество ДНК вируса в крови.

Достоверно указывает на цитомегаловирусную природу заболевания содержание ДНК ЦМВ в цельной крови, равное 3,0 и более log10 в 105 лейкоцитах. Количественное определение ДНК ЦМВ в крови имеет и большое прогностическое значение.

Появление и постепенное повышение содержания ДНК ЦМВ в цельной крови существенно опережает развитие клинической симптоматики. Обнаружение цитомегалоклеток при гистологическом исследовании биопсийных и аутопсийных материалов подтверждает цитомегаловирусную природу органной патологии.

Обследование беременных женщин для установления наличия активной ЦМВИ и степени риска вертикальной передачи вируса плоду.

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.• Исследование мочи на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.• Определение индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ методом ИФА.

Исследования крови и мочи на наличие ДНК или интигена вируса проводят планово не менее двух раз за время беременности или по клиническим показаниям.

Обследование новорождённых для подтверждения антенатального инфицирования ЦМВ (врождённой ЦМВИ).

• Исследование мочи или соскоба со слизистой ротовой полости на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка.• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.

Возможно проведение исследования крови матери и ребёнка на анти-ЦМВ IgG для сравнения количества IgG антител в «парных сыворотках».

Список водительских медкомиссий

Обследование детей для подтверждения интранатального или раннего постнатального заражения ЦМВ и наличия активной ЦМВИ (при отсутствии вируса в крови, моче или слюне, анти-ЦМВ IgМ в течение первых 2 нед жизни).

• Исследование мочи или слюны на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка.• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.

Обследование детей раннего возраста, подростков, взрослых лиц при подозрении на острую ЦМВИ.

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.• Исследование мочи на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.• Определение индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ методом ИФА.• Определение количества IgG антител в крови с интервалом в 14–21 сут.

Обследование больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь).

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена ЦМВ с обязательным количественным определением содержания ДНК ЦМВ в крови.• Определение ДНК ЦМВ в СМЖ, плевральной жидкости, жидкости от бронхоальвеолярного лаважа, биоптатах бронхов и органов при наличии соответствующей органной патологии.

Дифференциальную диагностику врождённой ЦМВИ проводят с краснухой, токсоплазмозом, неонатальным герпесом, сифилисом, бактериальной инфекцией, гемолитической болезнью новорождённых, родовой травмой и наследственными синдромами.

Решающее значение играет специфическая лабораторная диагностика заболевания в первые недели жизни ребёнка, гистологическое исследование плаценты с привлечением молекулярных методов диагностики. При мононуклеозоподобном заболевании исключают инфекции, вызываемые ЭБВ, герпесвирусами 6 и 7 типов, острую ВИЧ-инфекцию, а также стрептококковый тонзиллит и дебют острого лейкоза.

В случае развития ЦМВ-заболевания органов дыхания у детей раннего возраста дифференциальную диагностику следует провести с коклюшем, бактериальным трахеитом или трахеобронхитом и герпетическим трахеобронхитом.

У больных с иммунодефицитом манифестную ЦМВИ следует дифференцировать с пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, токсоплазмозом, микоплазменной пневмонией, бактериальным сепсисом, нейросифилисом, прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, лимфопролиферативными заболеваниями, грибковыми и герпетическими инфекциями, ВИЧ-энцефалитом.

Полинейропатия и полирадикулопатия ЦМВ-этиологии требует дифференцировки с полирадикулопатией, вызванной герпесвирусами, синдромом Гийена–Барре, токсической полинейропатией, связанной с приёмом ЛС, алкоголя и наркотических, психотропных веществ.

С целью своевременной постановки этиологического диагноза, наряду с оценкой иммунного статуса, стандартными лабораторными анализами, МРТ головного и спинного мозга, проводят исследование крови на наличие ДНК ЦМВ, инструментальные обследования с исследованием СМЖ, лаважной жидкости, плеврального выпота, биопсийных материалов на наличие в них ДНК возбудителей.

Показаниями к консультации специалистов больных ЦМВИ служат тяжёлое поражение лёгких (пульмонолог и фтизиатр), ЦНС (невролог и психиатр), зрения (офтальмолог), органов слуха (отоларинголог) и костного мозга (онкогематолог).

– острая цитомегаловирусная инфекция, цитомегаловирусный мононуклеоз;- врождённая цитомегаловирусная инфекция, манифестная форма;- ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4 В (СПИД): манифестная цитомегаловирусная инфекция (пневмония, колит).

При клинически выраженном ЦМВ-заболевании показана госпитализация.

Основа диагностики – лабораторное выявление цитомегаловируса или антител к нему в крови.

Обычно используется определение уровня антител класса IgМ и IgG (Anti-CMV-IgM и Anti-CMV-IgG) .

  • Если в крови выявляются иммуноглобулины класса М (антитела класса IgM положительны), это говорит об активной инфекции и свежем заражении цитомегаловирусом, произошедшем в ближайшие 2-3 недели.
  • Наличие только иммуноглобулинов G (антитела IgG положительны) в крови говорит о наличии цитомегаловируса в организме в неактивной фазе – это носительство без активации инфекции.
  • Появление в крови нарастающего количества иммуноглобулина G (антитела класса IgG) говорит об активизации иммунитета и формировании иммунного ответа в организме.
  • Если в крови есть оба класса иммуноглобулинов IgM и IgG – это инфекция, развившаяся около месяца назад или хроническая активная инфекция (по типу врожденной цитомегалии, инфекции у лиц с иммунодефицитом).

Цитомегаловирус: основные разновидности заболевания

Длительность течения рассматриваемого нами заболевания в латентном виде определить крайне сложно, потому как невозможно определить тот момент, который отмечается в течении заболевания как начальный.

  • Врожденная цитомегаловирусная инфекция, симптомы которой проявляются в большинстве своем в виде увеличения селезенки и печени. Помимо этого опасность заболевания заключается и в возможной желтухе, возникающей на фоне инфекции, кровоизлиянием, происходящим во внутренние органы. Подобные особенности течения приводят к нарушениям в работе ЦНС, кроме того, у женщин инфекция может спровоцировать внематочную беременность или выкидыш.
  • Острая цитомегаловирусная инфекция. В качестве основных путей заражения здесь определяется преимущественно половой контакт, однако не исключено заражение и при переливании крови. Особенности симптоматики, как правило, имеют сходство с проявлениями, свойственными обыкновенной простуде, кроме того, отмечается также увеличение слюнных желез и образование на деснах и языке белого налета.
  • Генерализованная цитомегаловирусная инфекция. В этом случае проявления заболевания выражаются в формировании воспалительных процессов в селезенке, почках, надпочечниках, поджелудочной железе. Как правило, воспалительные процессы возникают по причине снижения иммунитета, при этом течение их протекает в комплексе с бактериальной инфекцией.

При врождённой ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока заражения. Острая цитомагалия у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью.

Клинически выраженная патология в первые недели жизни имеет место у 10–15% инфицированных ЦМВ новорождённых. Для манифестной формы врождённой цитомегаловирусной инфекции характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнисто-папулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов.

Дети часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха.

Цитомегаловирусная инфекция — основная причина врождённой глухоты. Возможны энтероколит, фиброз поджелудочной железы, интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с фиброзом слюнных желёз, интерстициальная пневмония, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта, а также генерализованное поражение органов с развитием шока, ДВС-синдрома и смерти ребёнка.

Риск летального исхода в первые 6 нед жизни новорождённых с клинически выраженной ЦМВИ составляет 12%. Около 90% выживших детей, страдавших манифестной ЦМВИ, имеют отдалённые последствия заболевания в виде снижения умственного развития, нейросенсорной глухоты или двустороннего снижения слуха, нарушения восприятия речи при сохранении слуха, судорожного синдрома, парезов, снижения зрения.

При внутриутробном заражении цитомегаловирусом возможна бессимптомная форма инфекции с низкой степенью активности, когда вирус присутствует только в моче или слюне, и высокой степенью активности, если вирус определяют в крови.

В 8–15% случаях антенатальная ЦМВИ, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха, снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития.

Фактором риска развития заболевания с поражением ЦНС служит стойкое наличие в цельной крови ДНК ЦМВ в период от момента рождения ребёнка до 3 мес жизни. Дети с врождённой ЦМВИ должны находиться под медицинским наблюдением в течение 3–5 лет, так как нарушение слуха может прогрессировать в первые годы жизни, а клинически значимые осложнения — сохраняться и через 5 лет после рождения.

При отсутствии отягощающих факторов интранатальная или ранняя постнатальная ЦМВИ протекает бессимптомно, проявляется клинически лишь в 2–10% случаях, чаще в виде пневмонии. У недоношенных ослабленных детей с низким весом при рождении, заражённых цитомегаловирусом во время родов или в первые дни жизни путём гемотрансфузий, уже к 3–5-й недели жизни развивается генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, затяжная желтуха, гепатоспленомегалия, нефропатия, поражение кишечника, анемия, тромбоцитопения. Заболевание носит длительный рецидивирующий характер.

Плавающие ворсинки перед глазами, что это?

Максимальная летальность от ЦМВИ приходится на возраст 2–4 мес.

Клиническая картина приобретённой цитомегаловирусной инфекции у детей старшего возраста и взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей заражения, наличия и степени выраженности иммуносупрессии.

Первичное инфицирование цитомегаловирусом иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь в 5% случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты.

Ангина и увеличение лимфатических узлов не характерны. Заражение вирусом путём гемотрансфузий или при трансплантации инфицированного органа приводит к развитию острой формы заболевания, включающего высокую лихорадку, астению, боли в горле, лимфаденопатию, миалгию, артралгию, нейтропению, тромбоцитопению, интерстициальную пневмонию, гепатит, нефрит и миокардит.

При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и возможной манифестации заболевания.

Предлагаем ознакомиться:  Таблетки от папилломавирусной инфекции

Повторное попадание вируса в организм человека на фоне иммунодефицитного состояния также может быть причиной виремии и развития клинически выраженной ЦМВИ. При реинфекции манифестация ЦМВИ происходит чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса.

Для ЦМВИ у иммуносупрессивных лиц характерно постепенное в течение нескольких недель развитие заболевания, появление симптомов-предвестников в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения веса, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °C, реже — потливости по ночам, артралгии и миалгии.

Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-ассоциированный синдром».

У детей младшего возраста начало заболевания может протекать без выраженного начального токсикоза при нормальной или субфебрильной температуре.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений, одними из первых страдают лёгкие. Появляется постепенно усиливающийся сухой или малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастают симптомы интоксикации.

Рентгенологические признаки лёгочной патологии могут отсутствовать, но в период разгара болезни часто на фоне деформированного усиленного лёгочного рисунка определяют двусторонние мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах лёгких.

При несвоевременной постановке диагноза возможно развитие ДН, РДС и летальный исход. Степень поражения лёгких у больных ЦМВИ варьирует от минимально выраженной интерстициальной пневмонии до распространённого фиброзирующего бронхиолита и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза лёгких.

Заболеваемость менингитом в России растет

Нередко вирус поражает пищеварительный тракт. Цитомегаловирус — основной этиологический фактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией. Типичными признаками ЦМВ-эзофагита выступают лихорадка, загрудинная боль при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода.

Поражение желудка характеризуется наличием острых или подострых язв. Клиническая картина ЦМВ-колита или энтероколита включает диарею, стойкие абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, значительное снижение массы тела, выраженную слабость, повышение температуры.

Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишки. Гепатит — одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребёнка, у реципиентов после пересадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий.

Особенность поражения печени при ЦМВИ — частое вовлечение в патологический процесс желчных путей. ЦМВ-гепатит характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии склерозирующего холангита возникают боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болезненность печени, повышение активности ЩФ и ГГТТ, возможен холестаз.

Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже цирроз печени. Патология поджелудочной железы у больных ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или со стёртой клинической картиной при повышении концентрации амилазы в крови.

Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желёз, преимущественно околоушных. Специфические изменения в слюнных железах при ЦМВИ у детей встречаются в подавляющем большинстве случаев. Для взрослых больных ЦМВИ сиалоаденит не характерен.

Цитомегаловирус — одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией) и развития вторичной надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой гипотонией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже — гиперпигментацией кожи и слизистых.

Наличие у больного ДНК ЦМВ в крови, а также стойкой гипотонии, астении, анорексии требует определения уровня калия, натрия и хлоридов в крови, проведения гормональных исследований для анализа функциональной активности надпочечников.

Анализ на цитомегаловирус при беременности

Анализ на цитомегаловирус при беременности является обязательным для каждой будущей мамы. Это объясняется тем, что заражение ЦМВ в первые 20 недель беременности могут привести к выкидышу и гибели плода.

Лабораторная диагностика ЦМВИ состоит из исследования мочи и слюны, полимеразно-цепной реакции и серологического исследования сыворотки крови. Рассмотрим каждый из анализов детальнее.

  • Цитологические исследования осадком мочи и слюны

Моча и слюна беременной исследуется под микроскопом для обнаружения характерных для ЦМВ огромных клеток.

  • ПЦР или полимеразно-цепная реакция

Диагностика основана на определении ДНК инфекции, которая содержится в вирусных клетках и является носителем наследственной информации в клетках крови. Для проведения ПЦР используют мочу, соскобы, мокроту или слюну.

  • Серологические исследования сыворотки крови

Анализ проводится для выявления в крови антител, специфических для ЦМВ. На сегодняшний день самым точным является иммуноферментный анализ ИФА. С помощью такого анализа можно определить различные виды иммуноглобулинов IgG, IgM и их авидность.

[13], [14]

Норма цитомегаловируса при беременности

Норма цитомегаловируса при беременности зависит от индивидуальных особенностей организма женщины. То есть единого показателя нормы не существует. К примеру, если у мужчины в крови отсутствуют антитела к вирусу, то это очень хорошо.

Но это не значит, что он не инфицирован и не передаст вирус женщине. Отсутствие антител в крови у женщины – это угроза ЦМВ. Ранее неинфицированная беременная входит в группу риска и может заразиться цитомегаловирусом.

Отсутствие антител существенно увеличивает риск внутриутробной инфекции. Особенно рискуют беременные, у которых уже есть дети, посещающие детские сады или школу. Так как ЦМВ постоянно циркулирует в детских коллективах.

Показатели

Авидность

Расшифровка результатов

IgM-

IgG-

Не определяют

Серонегативность, вирус отсутствует  в женском организме. Ничто не угрожает нормальному развитию плода.

IgM

IgG-/

Низкая

Есть первичное инфицирование ЦМВ и риск заражения плода.

IgM /-

IgG

Пороговая зона (средние показатели)

Первичная инфекция находится на последней стадии, риск заражения плода высокий.

IgM-

IgG

Высокая

Цитомегаловирус находится в латентном состоянии, риск для плода минимален.

IgM /-

IgG

Низкая

ЦМВИ на стадии реактивации, высокий риск заражения плода.

Нормальным считается IgG в пределах нормы и отсутствие IgM. Такие результаты свидетельствуют о том, что женский организм никогда не контактировал с вирусом. Если IgG выше нормы, а IgM нет, то организм женщины содержит вирус в латентном состоянии.

В этом случае при наличии провоцирующих факторов и ослабленной иммунной системе, вероятность заражения плода в утробе или ребенка в период родового процесса минимальна. Если IgM выше нормы, то женщина пережила первичное инфицирование, но беременность может запустить вирус повторно и вызвать внутриутробное заражение плода.

IgG индивидуален для каждой женщины, поэтому может иметь разные значения у разных женщин. Врачи рекомендуют сдавать анализы еще до беременности, это даст возможность сравнить показатели и определить риск заражения или обострения цитомегаловирусом. Так как IgM не обнаруживается в 10% случаем, поэтому все внимание приковано к значению IgG.

Авидность к цитомегаловирусу при беременности

Авидность к цитомегаловирусу при беременности – это своеобразная оценка способностей антител связываться с ЦМВ для нейтрализации вируса. Для определения авидности проводят ИФА диагностику. Данный метод исследования позволяет выявить наличие антител в крови, их содержание и аффинность. Авидность определяют по значениям IgG и IgM, которые позволяют узнать о зрелости антител.

Авидность дает представление о степени связывания антител и антигенов, специфичности их взаимодействия и количестве активных центров. При первичном контакте организма с цитомегаловирусом, иммунная система начинает вырабатывать нативные антитела.

Такие антитела имеют низкую степень взаимодействия с патогенным агентом. В зависимости от распространения вируса в лимфоцитах, возможны мутации генома, который отвечает за синтез иммуноглобулинов. Из новых антител выделяют те, которые имеют сходство с белками микроорганизма, то есть могут нейтрализовать его. Это свидетельствует о том, что авидность возрастает.

Данные об авидности – это важный показатель стадии инфекционного развития цитомегаловируса. Если авидность ниже 30%, то это свидетельствует о распространении вируса по организму и первичном заражении.

Авидность больше 60% указывает на прошлое инфицирование, то есть вирус пребывает в латентном состоянии. Авидность на уровне 30-50% это повторное заражение или цитомегаловирус находится в активной стадии.

[25], [26], [27], [28]

Прогноз

Излечение от цитомегаловируса пока не описано, вирус пожизненно циркулирует в крови. Активация инфекции может длиться от 2-3 недель до нескольких месяцев, все зависит от силы иммунитета.

При иммунодефицитах прогноз неблагоприятный, равно как и у недоношенных. В остальных случаях цитомегаловирусная инфекция протекает благоприятно и в основном без симптомов.

При ранней поставке диагноза ЦМВ-пневмонии, эзофагита, колита, ретинита, полинейропатии и своевременном начале этиотропной терапии прогноз для жизни и сохранения трудоспособности благоприятен. Позднее выявление цитомегаловирусной патологии сетчатки и развитие её обширного поражения ведёт к стойкому снижению зрения или к его полной потере.

Цитомегаловирус в мазке при беременности

Цитомегаловирус в мазке при беременности могут определить с первых дней зачатия. И это не удивительно, так как ЦМВ относится к семейству герпесвирусов. То есть ДНК инфекционных агентов, попав в организм человека, не может быть уничтожено.

Обнаружить инфекцию можно с помощью мазка со слизистой оболочки влагалища или при первичном обследовании. Согласно статистике, лабораторные анализы выявляют ЦМВИ у каждой второй женщины. Такие результаты свидетельствуют о том, что вирус подлежит детальной диагностике, так как может иметь как латентное, так и острое состояние.

Опасность выявленного цитомегаловируса в мазке у беременной в том, что инфекция может вызвать сложное заболевание – цитомегалию. У женщин со здоровой иммунной системой, даже если они являются носителями ЦМВ, вирус находится в латентном состоянии и не проявляет себя.

В этом случае при взятии мазка, будут обнаружены антитела к V типу герпеса. Если во время вынашивания или при родовом процессе не произойдет активация вируса, то плод не заразиться, то есть ребенку ничего не угрожает.

  • Риск инфицирования наступает в то момент, когда организм беременной подвергается стрессу. Реактивировать цитомегаловирус могут вредные привычки женщины, которые негативно сказываются на ее состоянии здоровья.
  • Различные хронические заболевания и патологии, длительное лечение или терапия, ослабляющая иммунную систему, представляют риск заражения ЦМВИ. Инфицирование ребенка наступит неизбежно, так как и без того ослабленная иммунная система женщины не сможет подавить вирус. Симптоматика цитомегаловируса схожа с ОРВИ, только длительность респираторной инфекции длится не менее 5-6 недель.
  • Большую опасность цитомегаловирус представляет в первом триместре беременности. Так как в этот период инфекция может спровоцировать выкидыш. При реактивации ЦМВ на последних сроках беременности, возможна отслойка плаценты, замершая беременности или преждевременные роды.

Но наличие цитомегаловируса не всегда означает, что ребенок будет инфицирован. Это зависит от поведения беременной, в мазке которой обнаружили ЦМВИ. Женщина должна следовать указаниям врача и соблюдать все рекомендации.

Как правило, женщине назначают противовирусные медикаменты и иммуномодуляторы. От будущей мамы требуется внимательно следить за состоянием здоровья, поддерживать иммунную систему и питаться здоровой сбалансированной пищей.

Соблюдать данные условия особенно важно женщинам, у которых цитомегаловирус в латентном состоянии. Если будущая мама ведет здоровый образ жизни и следит за своим здоровьем, то велики шансы того, что ребенок родится здоровый и без патологий, вызванных цитомегаловирусом.

[29], [30], [31], [32]

Диспансеризация

Женщины во время беременности проходят лабораторное обследование для исключения активной цитомегаловирусной инфекции. Дети младшего возраста, инфицированные ЦМВИ антенатально, наблюдаются невропатологом, отоларингологом и офтальмологом.

Дети, перенёсшие клинически выраженную врождённую ЦМВИ, находятся на диспансерном учёте у невропатолога. Больные после пересадки костного мозга, других органов в первый год после трансплантации должны не реже 1 раза в месяц проходить обследование на наличие ДНК ЦМВ в цельной крови.

Больные ВИЧ-инфекцией, имеющие количество СD4-лимфоцитов менее 100 кл в 1 мкл, должны осматриваться офтальмологом и проходить обследование на количественное содержание ДНК ЦМВ в клетках крови не реже одного раза в 3 мес.

Выполнение рекомендаций, использование современных методов диагностики и применение эффективных терапевтических средств позволяет предотвратить развитие манифестной ЦМВИ или свести к минимуму её последствия.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector