Формы и показатели реактивности

Изменение формы потребления

Систематический, регулярный прием наркотических веществ, который следует за эпизодическим, означает изменение формы потребления. Если назначить опиумные препараты человеку, не больному наркоманией, то при систематическом приеме наркотик будет вызывать дискомфорт, в организме возникают определенные расстройства.

Регулярное употребление наркотических средств на фоне физического и психического комфорта говорит об измененной реактивности организма. К примеру, когда человек, не больной алкоголизмом, в течение некоторого времени вынужденно употребляет алкоголь, его самочувствие отвратительно, и он вынужден отказаться от дальнейшей алкоголизации. Аналогичная алкоголизация будет вполне приемлема для алкоголика.

https://www.youtube.com/watch?v=timpressum

При приеме морфия и опиатов такую закономерность проследить трудно, высокая наркогенность очень быстро создает психическую и физическую зависимость. А вот при употреблении барбитуратов и снотворных можно заметить механизм, схожий с механизмом, действующим при приеме алкоголя.

Иногда в начальной стадии заболевания регулярный прием наркотических веществ обрывается, но механизмы привыкания вынуждают больного продолжать прием наркотика, наркотизация становится вынужденной, что поддерживается непреодолимым влечением и абстинентным синдромом.

Иногда употребление наркотика носит цикличный характер, к примеру, при алкоголизме и употреблении стимуляторов.

После формирования систематического приема веществ, установления высокой толерантности и исчезновения защитных реакций появляется новый симптом заболевания – изменение формы опьянения.

Действие наркотика, проявляющееся на ранних стадиях наркотизации, со временем трансформируется. Алкоголик, приходящий ранее в благодушное состояние при приеме алкоголя, теперь может становиться злым, раздражительным, агрессивным. Опиаты и морфины вместо седативного оказывают стимулирующий эффект.

Чем дольше течение заболевания, тем труднее наркоману достичь желаемого состояния эйфории. Наркотик уже не приносит ожидаемого эффекта и лишь помогает нормализовать состояние человека. Наркоман вынужден постоянно увеличивать дозу вещества, что зачастую приводит к передозировке.

Результаты исследования

По характеру изменений фоновой биоэлектрической активности, реакции на различные пробы больных разделили на 3 группы.

В 1-ю группу вошло 33 человека с преобладанием в фоне хорошо выраженного, чаще даже гиперсинхронного a-ритма, регистрируемого во всех отведениях, но более четко выраженного в затылочных и пари-ентальных областях.

В процессе исследования он распространялся кпереди и регионарные различия сглаживались. Отмечались также нерегулярные невысокой амплитуды медленные колебания. В «кривой реактивности» по М.Н. Ливанову пороги четкие, чаще увеличены на 8—10 сек.

Депрессия a-ритма на свет не всегда одинакова, чаще хорошая; иногда на средней интенсивности света вместо депрессии отмечалась синхронизация, однако на сильной интенсивности света всегда была хорошая депрессия.

Угашение реакции на звуковые раздражения наступало быстро, чаще было нестойким.

Отмечено достаточно хорошее усвоение как низких, так и высоких частот световых мельканий с оптимумом в пределах частот а-ритма.

Предлагаем ознакомиться:  Улучшение показателей эритроцитарной системы

Фармакологические пробы давали непостоянный результат. Кофеин обычно укорачивал пороги в «кривой реактивности», усиливал реактивность. Иногда наблюдался парадоксальный эффект, когда вещества аналептического действия вызывали еще большую синхронизацию и ухудшали депрессию a-ритма на экстероцептивные раздражители, а аминазин и амизил, наоборот, приводили к повышению реактивности.

Во 2-ю группу отнесено 15 человек с преобладанием во всех отведениях низкоамплитудных высокочастотных ритмов, иногда с четкими синхронными вспышками более регулярного (3-ритма (16—20 гц) большей амплитуды, а также иглоподобными выбросами;

a-ритм либо совсем отсутствовал, либо был очень нерегулярен, в виде отдельных волн или коротких вспышек низкой амплитуды, главным образом в затылочной области. Обычно частота его была 10—12 гц. Отмечена легкая депрессия на экстероцептивные раздражения.

В «кривой реактивности» там, где a-ритм отсутствовал, пороговые изменения определить не удавалось, там же, где в фоне регистрировался a-ритм, отмечены низкие пороги (4 6 сек.), высокая реактивность.

Усвоение низких и высоких частот световых мельканий было хорошим, причем на низкие частоты отмечено появление вторых, третьих, а в ряде случаев четвертых гармоник. Заданный ритм или его высшие гармоники регистрировались не только в затылочной области, но и распространялись на передние отделы.

Такие вещества, как аминазин или амизил, в большинстве случаев приводили к относительной нормализации ЭЭГ:  амплитуда биоэлектрических колебаний увеличивалась, появлялся или становился более четким a-ритм, улучшалось усвоение основных гармоник низких частот.

3-я группа (6 человек) по фоновым записям во многом похожа на 1-ю группу. Однако отмечены и различия между ними. Так, наряду с хорошо выраженным «-ритмом (чаще замедленным) зарегистрированы медленные колебания высокой амплитуды, выраженность которых в процессе исследования увеличивалась.

При глубоком реактивном состоянии с выраженными соматическими нарушениями отмечено снижение амплитуды биоэлектрической активности. Большая разница между ?-й и 3-й группами выявлена в реакциях на функциональные и фармакологические пробы.

У больных 3-й группы реакция на раздражители была нарушена. Депрессия a-ритма в «кривой реактивности» нечеткая, пороги повышены до 11 —14 сек., чаще определялись с трудом, иногда отмечались парадоксальные реакции.

Усвоение ритма световых мельканий либо совсем отсуствовало, либо было нечетким, в виде отдельных коротких участков на низкие частоты.

Фармакологические вещества в большинстве случаев мало изменяли характер ЭЭГ или еще больше ухудшали реакцию на экстероцептивные раздражения.

Многие авторы отмечали при реактивных состояниях поражение различных функциональных уровней центральной нервной системы, нарушение нормальных взаимоотношений коры и подкорковых структур. На сложные взаимоотношения этих образований и их нарушение при психических заболеваниях указывал И.П. Павлов.

Рис. 2. Динамика ЭЭГ у больных 2-й группы.А — на высоте заболевания; Б —после выхода из реактивного состояния. Остальные обозначения те же, что на рис. 1.

В целостной динамической системе, которую представляет кора и подкорковые образования, эта взаимозависимость проявляется в тонизирующем влиянии подкорковых структур на кору и регулирующем действии коры на подкорковые образования.

В патологических условиях в результате сильной однократной или длительно действующей травмирующей ситуации эта целостная система разрушается.

Предлагаем ознакомиться:  Как проявляется герпес в хронической форме? – лечение

Н.И. Фелинская полагает, что в основе патогенеза реактивных состояний лежит либо запредельное торможение коры больших полу-

шарий под воздействием сверхсильных раздражений, либо очаги застойного возбуждения с отрицательной индукцией вокруг. В некоторых случаях может произойти прорыв защитного торможения с образованием очагов застойного возбуждения в подкорковых структурах.

Иначе говоря, развитие реактивных состояний сопровождается различными нарушениями корково-подкорковых взаимоотношений. Различным вариантам нарушений корково-подкорковых взаимоотношений соответствуют разные биоэлектрические активности.

Преобладание подкоркового тонуса ведет к явлениям десинхронизации, расширению диапазона усвоения частот заданных ритмов. Аминазин на этом фоне приводит к относительной нормализации ЭЭГ. Снижение же тонуса подкоркового аппарата в результате уменьшения активирующих воздействии ведет к гиперсинхронизации a-ритма и медленных колебаний, сдвигу предела усвоения ритмов световых мельканий в сторону низких частот.

Рис. 3. Динамика ЭЭГ у больных 3-й группы.А — на высоте заболевания; Б— при улучшении состояния. Остальные обозначения те же* что на рис. 1.

Применительно к полученным нами данным можно предположить, что в 1-й группе, где отмечено наличие гиперсинхронного а-ритма, увеличение порога, снижение реактивности, нестойкое угашение реакции на звук, сужение диапазона усвоения ритма световых мельканий до частот a-ритма, речь идет о защитном торможении, захватывающем как кору, так и подкорковые образования.

Во 2-й группе выявлена иная картина: преобладание десинхронизированного фона, расширение диапазона усвоения ритма световых мельканий с преобладанием усвоения высоких частот, длительное не-угашение ориентировочной реакции на звук, нормализация ЭЭГ после приема аминазина.

В 3-й группе отмечено преобладание редкого по частоте а-ритма, высокоамплитудных медленных колебаний, число которых по мере исследования увеличивается, резкое снижение реактивности, наличие парадоксальных реакций, почти полное отсутствие усвоения ритма световых мельканий.

Следует думать, что в данной группе речь идет о глубоком торможении с резким уменьшением восходящих воздействий или даже об истощении подкорковых отделов мозга, включая и высшие вегетативные центры гипоталамуса.

Выявив некоторые особенности биоэлектрической активности, мы попытались провести некоторые клинико-физиологические корреляции на основе типа течения реактивных состояний (по Н.И. Фелинской) и характера эмоциональных нарушений, так как последние во многом определяют степень, глубину и тип течения реактивных состояний (А.И. Кузнецов).

Удалось отметить, что в 1-ю группу в основном вошли больные с однотипным непрогрессируюшим течением и довольно ровным эмоциональным фоном. У больных 2-й группы чаще отмечался тип течения со сменой синдромов и преобладанием повышенного эмоционального фона с проявлением тревоги, страха, недовольства, злобы.

В 3-ю группу вошли больные с вялой, затяжной формой течения, обычно с выраженными соматическими нарушениями. Эмоциональный фон характеризовался невысокой активностью, монотонностью, быстрой истощаемостью.

Предлагаем ознакомиться:  Чем лечить плохой мазок || Чем лечить плохой мазок

Описанная динамика электроэнцефалографических показателей говорит о том, что они изменяются параллельно с клиническим течением заболевания. Больным каждой из описанных групп свойственна своя динамика в зависимости от клинического течения.

В то же время можно выделить и общие закономерности выхода из реактивного состояния. Начало выхода сопровождается проявлением неуравновешенности основных нервных процессов, нестойкостью частотных характеристик ЭЭГ и параметров «кривой реактивности», ухудшением усвоения ритмов световых мельканий.

О том же говорят и клинические кратковременные проявления психомоторной расторможенности. Постепенно в процессе упрочения выхода эта неуравновешенность исчезает, отмечается устойчивость параметров «кривой реактивности»,, повышение степени реактивности, улучшение усвоения ритмов световых мельканий.

Однако в ряде случаев эта уравновешенность оказывается недостаточно прочной, и при повышенных функциональных и фармакологических нагрузках отмечается склонность к явлениям охранительного торможения, обычно в сочетании с клиническими явлениями постреактивной астении (Н.И. Фелинская, К.Л. Иммерман).

Таким образом, есть основание полагать, что изучение ЭЭГ в динамике реактивного состояния поможет клиницистам в решении практических вопросов.

Исчезновение защитных реакций

Защитные реакции организма, возникающие при приеме наркотика, служат предупреждением о том, что организм в опасности. Это своего рода сигнал тревоги, оповещение о неблагополучии. Такими реакциями могут быть рвотный рефлекс при чрезмерном употреблении алкоголя или курении, зуд кожных покровов и потливость у опиумных наркоманов, икота, дурнота, резь в глазах и повышенное слюноотделение при употреблении гашиша.

Исчезновение этих реакций говорит о том, что болезнь перешла на новую стадию, организм приспособился к постоянной интоксикации, и сигналы серьезной опасности не подаются даже в случае передозировки.

Два вида толерантности

Уровень толерантности – показатель переносимости наркотика организмом. С течением заболевания происходит рост переносимости наркотика, она намного превышает изначальную физиологическую; доза наркотика, которая может стать смертельной для здорового человека, становится безопасной для организма наркомана.

Толерантность у больных повышена во много раз: в 5-10 раз у барбитуратовых наркоманов, в 8-12 у алкоголиков, в 100-200 раз у опиоидных зависимых. При различных видах наркомании различается скорость увеличения толерантности, а также время, за которое устанавливается максимальная толерантность.

Приобретенная с течением болезни способность больного контролировать свое поведение во время опьянения, скрывать внешние проявления интоксикации. Опытный алкоголик умело скроет свое опьянение, нетрезвость новичка распознается сразу.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightde

Потребность все большего количества наркотика для получения определенной степени опьянения. Тканевая толерантность практически всегда развивается в параллели с поведенческой. Однако термин «тканевая толерантность» принято употреблять в общем смысле понятия толерантность, ввиду отсутствия доказательств изменения реакций только одних клеток организма.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector