Брюшной тиф – описание, патогенез, симптомы, диагностика, лечение.

Исторические данные брюшного тифа

Первое описание болезни находим в сочинениях Гиппократа под названием typhos, что в переводе с греч. означает «туман», «дым». Под этим названием описаны различные болезни, сопровождающиеся лихорадкой и головокружением. В 1829 p.

Charle Louis назвал болезнь брюшным тифом и выделил ее из хаоса «лихорадочных» болезней. В отдельную нозологическую форму болезни были выделены после описания ее возбудителя в 1874 p. Т. Browicz в Кракове (в групповых лимфатических фолликулах – пейеровых бляшках) и в 1876 p. Н. И.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

Соколовым в Петербурге (в брыжеечных лимфатических узлах). Выделили возбудителя в чистой культуре и изучили его свойства С. Eberth (1880) и G. Gaffky (1884). В 1886 г. А. И. вильчуры в Харькове впервые выделил возбудителя из крови больных, чем доказал существование при этой болезни бактериемии и обосновал один из основных методов специфической лабораторной диагностики брюшного тифа. В 1896 p. F. Widal предложил применять для этого реакцию агглютинации (реакция Видаля).

Брюшной тиф – антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Патогенез Брюшного тифа:

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами.

Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки.

Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.
– На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).
– На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.
– На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.
– К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

На фоне формирующихся иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного с испражнениями уже в начальной стадии заболевания, достигая своего максимума со 2-й недели болезни. Выделение микроорганизма может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется так называемое хроническое носительство брюшнотифозной палочки, способное длиться от нескольких месяцев до десятков лет, даже пожизненно. Патогенез бактерионосительства сложен. Существует мнение, что хроническое носительство представляет собой хроническую брюшнотифозную инфекцию. Считают, что важные факторы развития бактерионосительства – фенотипические особенности иммунной системы, а также образование брюшнотифозной палочкой L-форм.

Симптомы Брюшного тифа:

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С. Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания. Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа».

Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявляет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Характерная для заболевания брадикардия обычно развивается на более поздних сроках. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз брюшного тифа.

Период разгара приходится на конец первой – начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae), слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстаёт от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию. При тяжёлом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. В настоящее время подобное состояние встречают достаточно редко.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов; многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы, трудны для диагностики («амбулаторный тиф»). Также известна абортивная форма заболевания, характеризующаяся кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем.

Обострения и рецидивы.
В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей. На этом фоне вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы брюшнотифозной экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка.

Рецидивы заболевания отличаются от обострений тем, что вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях – 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Особенно следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания.

Осложнения
Патогенетически обусловленные и наиболее опасные осложнения при брюшном тифе – инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Инфекционно-токсический шок развивается на фоне выраженного синдрома интоксикации; клинически характеризуется резким снижением температуры тела, тахикардией, падением артериального давления, олигурией или анурией, повышенным потоотделением, проявлениями нейротоксикоза.

Перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение чаще развиваются в конце 2-й и начале 3-й недели болезни. Вслед за перфорацией кишки у больного развивается перитонит с клиническими проявлениями, свойственными этому состоянию. Задача инфекциониста – распознать перфорацию в первые часы после её возникновения, до развития симптоматики генерализованного перитонита.

Сигнал перфорации – абдоминальная боль. Следует учитывать, что при перфорации брюшнотифозной язвы боль может носить самый разнообразный характер: от незначительной ноющей до «кинжальной». При осмотре больного можно отметить небольшое напряжение брюшных мышц в области перфорации, а в некоторых случаях симптом Щёткина-Блюмберга. Однако в ряде случаев эти признаки могут отсутствовать, тогда необходимо обратить внимание на косвенные симптомы, такие как симптом «гробовой тишины» (отсутствие шумов перистальтики) при аускультации живота, неожиданное резкое падение температуры тела и смену брадикардии на тахикардию.

Кишечное кровотечение может быть клинически бессимптомным, в этом случае его устанавливают по наличию крови в каловых массах и уменьшению содержания гемоглобина. Массивное кровотечение сопровождают внезапное снижение температуры тела, возникновение чувства жажды, учащение пульса, снижение артериального давления. При массивном кровотечении каловые массы приобретают характер мелены. Возможно появление рвоты, рвотные массы имеют вид «кофейной гущи». При одновременном развитии перфорации и кровотечения в большинстве случаев отсутствует болевой синдром.

Диагностика Брюшного тифа:

Дифференциальная диагностика.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, – сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении – развитие тифозного статуса. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры – абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа. Обнаружение брюшнотифозных палочек в каловых массах менее информативно.

Лабораторная диагностика.
На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа – выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды.

Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

Лечение Брюшного тифа:

Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми порциями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.

Предлагаем ознакомиться:  Токсокары у детей - симптомы и лечение заболевания у детей и взрослых

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезновения интоксикации.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии.

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.
При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.
Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.

Этиология брюшного тифа

– Salmonella typhi abdominalis и. паратифа А и В – Salmonella paratyphi A et В относятся к роду Salmonella, семейства Enterobacteriaceae. Они подвижны, имеют форму палочек, перитрихиально расположенные жгутики.

Брюшнотифозные бактерии имеют О-антиген – соматический, термостабильный, чувствительный к формалина; Н-антиген – Базальное, термолабильный, устойчив против формалина; Vi-антиген (антиген вирулентности) – поверхностный соматический, термолабильный.

Брюшнотифозные бактерии устойчивы против факторов внешней среды. В почве сохраняются в течение 1-9 месяцев, в воде – 4 недели, в фекалиях – около года. Хорошо сохраняются и размножаются в мясных и молочных продуктах (1-3 месяца), на фруктах и ??

овощах (около 10 дней), в сыре, масле, хлебе (1-3 месяца). Выдерживают низкие температуры, в случае нагрева быстро погибают. Под действием хлорамина, фенола, сулемы, лизола в обычных концентрациях погибают через несколько минут.

Патогенез и патоморфология брюшного тифа

Чтобы возникла болезнь, необходимо попадание в организм через рот определенной дозы возбудителя (от 10 млн до 1 млрд бактерий, согласно исследованиям на добровольцах), преодоление им желудочного барьера с его кислым содержимым и проникновения в тонкую кишку.

Это первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза брюшного тифа, что в клинике соответствует заражению. Сюда относят влияние на патогенез и течение болезни путей и факторов передачи инфекции, особенности возбудителя, состояние внешних (полость рта) и внутренних (желудок, кишки) ворот инфекции, значение дополнительных этиологических факторов и др..

Например, известно, что в случае пищевого пути заражения вследствие попадания в организм большого количества инфекта (при прочих равных условиях) чаще наблюдается короткий инкубационный период, более острое начало болезни, но и более доброкачественное течение завершающей фазы болезни.

Водный путь заражения обуславливает длительный (по сравнению с пищевым) инкубационный период, медленный развитие болезни, но более частое возникновение обострений, рецидивов, осложнений (слишком поздно начинают действовать естественные и специфические механизмы защиты).

– лимфогенного заноса (лимфангит, лимфаденита) в клинике соответствует инкубационном периода. Через слизистую оболочку возбудитель попадает из просвета кишки в регионарные лимфатические узлы, преимущественно брыжеечные.

Здесь бактерии быстро размножаются, часть их погибает, освобождая эндотоксин, в результате чего возникает воспалительный процесс. Уже в этой фазе патогенеза происходят процессы сенсибилизации, аллергизации и проч.

– бактериемия с токсемией (гематогенная диссеминация), начало ее соответствует в клинике начальному периоду болезни.

Нарушение барьерной функции лимфатической системы приводит к проникновению возбудителя в кровь и циркуляции его в кровеносных сосудах. Часть бактерий погибает под воздействием антибактериальных факторов сыворотки и клеток крови (фагоцитоз), высвобождается сильнодействующий эндотоксин, развивается общая интоксикация.

– паренхиматозная диссеминация, в клинике соответствует периоду разгара болезни. Возбудитель и его эндотоксина попадают в различные органы и ткани, адсорбируются на поверхности клеток с возможным внутриклеточным паразитированием, образованием метастатических (в том числе розеолы) воспалительных очагов (в том числе гнойных).

Повсеместное расположение элементов лимфомакрофагальной системы обусловливает фиксацию бактерий практически в любом органе, но преимущественно в лимфатическом аппарате, печени, селезенке, костном мозге с образованием воспалительных очагов, брюшнотифозных клеток и гранулем (тифом).

В кишках (групповые и солитарные лимфатические фолликулы) и брыжеечных (мезентериальных) лимфатических узлах воспалительный процесс усиливается вследствие гематогенной диссеминации в них возбудителя. Фиксация возбудителя тканями – это защитный процесс, который сформировался филогенетически и направлен на переход генерализованной инфекции в локализованную.

– выделительной-аллергическая, в клинике соответствует периоду наивысшего развития болезни. В очистке организма от бактерий участвуют практически все железы – мае кишок (либеркюнови), слюнные, потовые, молочные (у матерей, кормящих детей), а также в значительной степени почки (около 20%).

Однако больше всего его выделяет печень (около 80%). В желчном пузыре и желчных путях существуют благоприятные условия для пребывания и размножения тифо-паратифозных бактерий. Через желчные пути тифо-паратифозные бактерии попадают в кишки.

Часть возбудителя выделяется из организма, часть вновь всасывается, вызывая в лимфатическом аппарате тонкой кишки гиперергические процессы с усилением и ускорением его некротизации, образованием язв. Стала бактериемия со специфической токсемией, бактериохолия с всасыванием бактерий приводят к резкому усилению проявлений болезни.

Достигают максимальной степени интоксикация нервной системы и органов кровообращения, поражения ЖКТ. Это критический период болезни с возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв).

В путях выделения бактерий (желчных, мочевых, кишках) могут образовываться лимфоплазматични инфильтраты, которые наряду с популяцией неполноценно действующих фагоцитов (незавершенность фагоцитоза) считают морфологическим субстратом бактерионосительства.

– предельное напряжение механизмов иммунобиологической защиты и восстановления нарушенных функций. В клинике это соответствует периоду выздоровления.

Патогенез хронического бактерионосительства не полностью выяснен. Носительство способствуют: несовершенство системы мононуклеарных фагоцитов (дефекты генетической информации), незавершенность фагоцитоза, внутриклеточное хранение возбудителя длительное время (А. Ф. Билибин);

образование лимфоплазматичних инфильтратов и существование хронических очагов воспаления (инфекции) в желчных путях, кишечнике, мочевыводящих органах, костном мозга и др..; внутриклеточное хранения L-форм возбудителя и реверсирования его в типовые формы при определенных условиях, дефицит макроглобулинових О-антител;

определенные генотипы гистосовместимости и др.. Указанные факторы, а также влияние на формирование бактерионосительства особенностей течения болезни, своевременности госпитализации, адекватности лечения, сопутствующих болезней и т.д. является, по мнению Г. П. Руднева, «колыбелью бактерионосительства в клинике».

Наиболее типичные патоморфологические изменения наблюдаются в лимфатических образованиях подвздошной кишки ближе к илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки). Цикличность этих изменений позволила выделить несколько стадий.

В течение первой недели болезни групповые (пейеровы бляшки) и солитарные лимфатические фолликулы кишки увеличиваются и возвышаются над уровнем слизистой оболочки вследствие гиперплазии лимфоретикулярной ткани, а на разрезе напоминают серо-красную мозговое вещество.

Отсюда название – стадия мозговидного набухания. На второй неделе болезни под воздействием эндотоксина возбудителя лимфатические образования некротизируются – стадия некроза, на третьей неделе некротические массы отпадают и образуются язвы – стадия образования язв, на четвертой неделе – стадия чистых язв и на пятом-шестом – стадия заживления язв.

Гиперпластические процессы ретикулярной стромы и элементов системы мононуклеарных фагоцитов сочетаются с формированием специфических брюшнотифозных гранулем (тифом). Они состоят из тифозных клеток – крупных клеток с массивной светлой протоплазмой, включениями гликогена, большим светлым ядром, способны фагоцитировать зерна детрита и даже лимфоциты, эритроциты.

Они образуются из ретикулярных клеток и макрофагов (гистиоцитов). В связи с присущими для брюшного тифа патоморфологическими изменениями их квалифицируют как специфический ретикулоендотелиоз. В центре тифом вследствие большой концентрации эндотоксина на второй неделе болезни начинается некротизирование.

Кроме лимфатических образований стенки подвздошной кишки тифозные клетки и (или) тифом содержатся в брыжеечных (мезентериальных) и других лимфатических узлах, червеобразном отростке, толстой кишке, костном мозге, печени, селезенке, реже в лимфоидной ткани гортани, мозговых оболочках, легких.

У детей патоморфологические изменения в кишках менее выражены, часто патологический процесс прекращается на стадии мозговидного набухания.

Значительные изменения обнаруживаются в селезенке, печени, сердце и других органах. Селезенка увеличена, умеренно плотная, печень увеличена, мягкая. В этих органах образуются милиарные некротические очаги.

В костном мозге наблюдаются кровоизлияния, тифом и мелкие некротические очаги, в мышце сердца – дегенеративные изменения, иногда признаки миокардита. Почки поражаются редко, чаще развивается пиелит, цистит.

Поражение нервной системы характеризуется гиперемией и отеком мозговых оболочек, повреждением мелких сосудов. Инфильтративные и дегенеративные процессы наблюдаются в брюшном, майснеривському и ауербахивському нервных сплетениях, брюшных нервах.

Приведенные патогенез и патоморфологические изменения свойственны также для паратифа А и В.

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются.

После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация.

С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами.

Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки.

Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками. – На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).

– На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.

– На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв. – К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв.

В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

Эпидемиология брюшного тифа

Больные выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом, мочой, реже со слюной и молоком. Бактериовыделения начинается в конце инкубационного периода, резко усиливается в разгаре болезни и заметно уменьшается в период выздоровления; в некоторых случаях переходит в длительную бактерионосительство.

В последнее время основным источником инфекции (85-95%) являются бактерионосители. Различают острое бактерионосительство – до трех месяцев и хроническое – более трех месяцев, иногда на всю жизнь. Хроническое бактерионосительство (чаще при сопутствующей патологии билиарной системы) наблюдается у 3% переболевших брюшным тифом.

1) с мочой, последнее особенно опасно. Женщины являются носителями тифо-паратифозных бактерий в 10 раз чаще, чем мужчины, а дети – в 10 раз реже, чем взрослые. Особенно опасными являются бактерионосители, работающие на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности, в лечебных и детских учреждениях.

– фекально-оральный, осуществляемый пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи. Каждый из приведенных путей передачи (особенно водный) может привести к эпидемической вспышки.

а) с активизацией путей передачи инфекции,

б) с благоприятными условиями для хранения и размножения возбудителя во внешней среде,

в) с изменениями в самом организме – снижением его реактивности под воздействием солнечного излучения , снижением кислотности желудочного сока, подщелачивание содержания и раздражением слизистой оболочки пищеварительного канала в связи с увеличением употребления клетчатки (овощи, фрукты) и др..

В последнее время регистрируются спорадические случаи инфекции, поэтому сезонность не имеет такого четкого характера.

Восприимчивость к брюшного тифа высокая и почти не зависит от пола и возраста. Несколько чаще болеют люди в возрасте от 15 до 45 лет.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий. Повторное заболевание почти не наблюдается.

Брюшной тиф имеет глобальное распространение. В последнее время его обнаруживают во всех странах мира. В экономически развитых странах показатель заболеваемости низкий (около 0,5), в развивающихся странах, он достигает ЗО-50 и больше на 100 тыс. населения.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

Предлагаем ознакомиться:  Классификация методы диагностики и лечения атопического дерматита у детей

Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С.

Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания.

Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника замедлены.

Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявляет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки.

При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Характерная для заболевания брадикардия обычно развивается на более поздних сроках. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз брюшного тифа.

Период разгара приходится на конец первой – начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae), слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди.

Количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа.

Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстаёт от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению.

В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию. При тяжёлом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. В настоящее время подобное состояние встречают достаточно редко.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов; многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы, трудны для диагностики («амбулаторный тиф»).

Также известна абортивная форма заболевания, характеризующаяся кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем.

Обострения и рецидивы. В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей.

Рецидивы заболевания отличаются от обострений тем, что вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного.

У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях – 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания.

Осложнения Патогенетически обусловленные и наиболее опасные осложнения при брюшном тифе – инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение. Инфекционно-токсический шок развивается на фоне выраженного синдрома интоксикации;

Перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение чаще развиваются в конце 2-й и начале 3-й недели болезни. Вслед за перфорацией кишки у больного развивается перитонит с клиническими проявлениями, свойственными этому состоянию.

Сигнал перфорации – абдоминальная боль. Следует учитывать, что при перфорации брюшнотифозной язвы боль может носить самый разнообразный характер: от незначительной ноющей до «кинжальной». При осмотре больного можно отметить небольшое напряжение брюшных мышц в области перфорации, а в некоторых случаях симптом Щёткина-Блюмберга.

Однако в ряде случаев эти признаки могут отсутствовать, тогда необходимо обратить внимание на косвенные симптомы, такие как симптом «гробовой тишины» (отсутствие шумов перистальтики) при аускультации живота, неожиданное резкое падение температуры тела и смену брадикардии на тахикардию.

Кишечное кровотечение может быть клинически бессимптомным, в этом случае его устанавливают по наличию крови в каловых массах и уменьшению содержания гемоглобина. Массивное кровотечение сопровождают внезапное снижение температуры тела, возникновение чувства жажды, учащение пульса, снижение артериального давления.

При массивном кровотечении каловые массы приобретают характер мелены. Возможно появление рвоты, рвотные массы имеют вид «кофейной гущи». При одновременном развитии перфорации и кровотечения в большинстве случаев отсутствует болевой синдром.

Дифференциальная диагностика.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, – сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др.

В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении – развитие тифозного статуса.

Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях.

Лабораторная диагностика.На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа – выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции.

Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды.

Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни).

РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

Клиника брюшного тифа

В типичных случаях брюшной тиф имеет циклическое течение.

1) инкубационный,

2) начальный,

3) полного развития;

4) высшего напряжения;

5) угасания основных симптомов;

6) выздоровления (реконвалесценции).

Течение болезни может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

К атипичным формам брюшного тифа относятся стерты (включая амбулаторные), абортивные, атипичные, замаскированы. В течении брюшного тифа возможны обострения, рецидивы, осложнения.

Перед изучением клинических симптомов брюшного тифа надо сосредоточить внимание на том, что (во-первых) диагностика его основывается на классических симптомах болезни и (во-вторых) он в последнее время более легкое течение, в связи с чем уменьшены частота и выраженность типичных проявлений.

Начальный период (stadium incrementi). Симптомы этого периода дают возможность установить ранний диагноз брюшного тифа. Уже на 4-5-й день болезни есть достаточное количество признаков, чтобы заподозрить брюшной тиф.

В типичных случаях болезнь начинается постепенно, со ступенчатым повышением температуры тела, которая на 5-7-й день может достигнуть 39-40 ° С. В ЗО-50% больных температура достигает высоких цифр за 1-3 дня (температурная кривая Кильдюшевського).

Основные жалобы – головная боль и нарушения сна (сонливость с бессонницей). Кроме того, больные жалуются на слабость, недомогание, ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Наблюдается бледность, вялость, адинамия, склонность к запору.

Язык увеличен, с отпечатками зубов, имеет белый или серый налет, чистый кончик (красный треугольник – симптом Марфана) и края – брюшнотифозных язык. Увеличены печень и селезенка, наблюдается феномен пальпаторно крепитации (крепитирующие ворчание) и гиперестезия кожи (симптом Котляренко И) в правой подвздошной области.

Температура тела устанавливается на постоянном уровне с суточным колебаниям около 1 ° С, наблюдаются интоксикация и все приведенные ранее симптомы. У отдельных больных развивается тифозный состояние, появляется типичный розеолезная сыпь, симптом Падалки, метеоризм.

В последнее время он нечетко выражен, весь период разгара болезни сокращается до 10-15 дней (следствие применения антибиотиков). В этот период все симптомы болезни достигают наивысшего развития: наблюдается значительная интоксикация нервной системы и органов кровообращения, поражения ЖКТ, других органов и систем.

Это критический период болезни, когда могут появиться различные осложнения, в том числе такие особо опасные, как кишечное кровотечение и перфорация язвы кишки с развитием перитонита. Этот период требует наибольшего внимания при уходе и лечении больного.

Температура тела литически (чаще) снижается, интоксикация уменьшается, у большинства больных исчезает сыпь, уменьшаются печень и селезенка, усиливаются диурез и потливость подобное.

Период выздоровления (реконвалесценции) – период восстановления (нормализации) нарушенных функций организма.

Ранее течение болезни длился 4-6 недель, теперь в связи с применением специфической (этиотропной) терапии такая продолжительность наблюдается редко (у 2-5% больных). В период реконвалесценции иногда происходят рецидивы болезни, когда вновь повышается температура тела и возобновляются клинические проявления болезни.

Классической для брюшного тифа считается трапециевидная одноволновая температурная кривая Вундерлиха: постепенное повышение, удерживание на постоянном уровне (febris continua), постепенное (литические) снижение.

Чем меньше колебания температуры, тем тяжелее прогноз. Типичным для брюшного тифа считается многоволновых (Боткинской) тип температурной кривой: чередование периодов высокой температуры с периодами низкой.

Характерным для брюшного тифа считалось амфиболичне снижение температуры тела (греч. amphi – двусмысленный, колеблющейся) с большими колебаниями между утренней и вечерней температурой, хотя оказывается оно нечасто (у 5-10% больных).

В последнее время у большинства больных характер температурной кривой трудно отнести к какой из описанных типов. Кроме того, может быть неправильная, ремитирующе, субфебрильная и другие типы лихорадки.

Озноб не типичный для брюшного тифа, хотя возможен характерный легкий озноб.

У детей раннего возраста наблюдается сравнительно кратковременный период повышение и понижение температуры, меньше ее продолжительность.

Сыпь является важным диагностическим признаком брюшного тифа. У 70-80% больных 8-10-й день появляется в небольшом количестве (10-20 элементов) мономорфных по размерам, форме и особенно по цвету (розовый) розеолезная сыпь, преимущественно на коже передней стенки живота, груди, внутренних поверхностей бедер, плеч, предплечий, реже спины.

Розеолы могут несколько возвышаться над уровнем кожи (roseola elevata). Небольшое количество и часто типичный вид розеол дали повод в противовес с известной поговоркой «одна ласточка весны не делает» говорить: «одна розеола может сделать брюшной тиф».

По патогенезу брюшнотифозная розеола – это аллергическая реакция иммунного организма (А. Ф. Билибин). При бактериемии брюшнотифозные бактерии попадают в лимфатические щели кожи, где могут размножаться (розеола – «колония брюшнотифозной палочки»).

Когда иммунитет достигает достаточной напряженности, вследствие разрушения бактериальных клеток высвобождается эндотоксин, на который уже алергизований организм отвечает аллергической воспалительной реакцией.

Поэтому при рецидивах болезни розеолы появляются уже на 1-2-й день лихорадки. Розеолы сохраняются в течение 3-5 дней, исчезают бесследно, возможны «подсыпки», поэтому у одного больного можно видеть элементы сыпи на разных стадиях развития.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Иногда выявляются другие кожные симптомы: желтый цвет ладоней и подошв (симптом Филипповича), связан с эндогенной гиперкаротинемиею, милиарные пузырьки с прозрачной жидкостью (milliaria crystalline) на коже груди и живота, объясняющих трофическими изменениями эпидермиса и усиленным потоотделением.

У детей розеолезная сыпь наблюдается в 1,5-2 раза реже, чем у взрослых. Обращает на себя внимание всегда заметна общая бледность кожи.

Постоянными и закономерными для брюшного тифа являются изменения со стороны ЖКТ. Тошнота и рвота наблюдаются редко. Белый или серый налет на утолщенном языке (гиперплазия лимфоидной ткани) с отпечатками зубов впоследствии становится грязно-серым или грязно-коричневым – фулигинозний язык (лат. fuligo – пыль, сажа), или брюшнотифозных язык. Кончик языка остается чистым.

Предлагаем ознакомиться:  Ветрянка на половых органах у детей и взрослых: лечение

У 5% больных можно наблюдать язвенную ангину Дюге – поверхностные, часто симметричные язвы (от 0,2 до 0,8 см диаметром) на месте некротизированных лимфатических фолликулов мягкого неба, особенно передних небных дужек, реже – миндалин.

Метеоризм возникает вследствие токсического пареза интрамуральных нервных сплетений кишечника, а также в связи с копростаза (у детей).

Патогномоничным для брюшного тифа и ранним (4-5-й день болезни) симптомом является крепитирующие «нежное» урчание при мягкой, скользящего пальпации правой подвздошной области живота. При перкуссии илеоцекальной участки со второй недели болезни определяется притупление перкуторного звука (симптом Падалки), что автор объясняет образованием воспалительного конгломерата (увеличение брыжеечных лимфатических узлов, гиперплазия лимфатических образований соответствующего участка кишки и др.)..

Однако большая изменчивость симптома даже в течение суток позволяет предположить; что он как-то связан с защитным напряжением мышц этого участка. Иногда наблюдаются симптомы поражения червеобразного отростка.

Это становится понятным, если учитывать точку зрения Люшка, что аппендикс – это «свернутая в трубку пейеровых бляшка». В некоторых случаях патологический процесс захватывает толстую кишку и ее лимфатические образования, что часто сопровождается симптомами геморрагического колита и относится к одной из замаскированных форм болезни – колотифе.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

– один из постоянных симптомов брюшного тифа, связанный с гиперплазией лимфоретикулярной ткани. Нарушение функции печени и желтуха отмечаются редко.

выявляется уже с первых дней болезни со значительной устойчивостью (гиперплазия лимфоретикулярной ткани), и ее пальпация имеет, как и увеличение печени, большое диагностическое значение. У детей (особенно младшего возраста) чаще, чем у взрослых, наблюдается рвота и понос; чем старше ребенок, тем большее диагностическое значение имеет гепатолиенальный синдром.

– постоянный признак брюшного тифа, это связано с резким замедлением перистальтики (токсический парез кишок). Жидкие каловые массы, а тем более в типичном виде «горохового пюре (супа)» теперь почти не наблюдаются.

связаны с токсическим поражением сосудов, сердечной мышцы и нарушением тонуса сосудов, обусловленным нейроэндокринными изменениями. Характерный признак брюшного тифа – относительная брадикардия (преобладание тонуса блуждающего нерва).

Второй особенностью пульса больных брюшным тифом есть дикротия – ощущения после основной пульсовой волны дополнительной, которая есть и на нормальной сфигмограми (катакроти), но у здорового человека не ощущается пальпаторно в связи с нормальным тонусом сосудов.

У больных брюшным тифом тонус периферических сосудов снижается вследствие преобладания тонуса блуждающего нерва и оттока крови к органам брюшной полости. У женщин относительная брадикардия с дикротиею наблюдается реже (чаще преобладает тонус n.

simpaticus), а у детей дикротия отмечается лишь у 10-15% больных (в онтогенезе становления тонуса п. simpaticus происходит раньше, чем n. vagus). Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, умеренно снижен.

Лечение брюшного тифа

Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt).

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут.

Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки).

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения;

в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота.

Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол. При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.

Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.

Важную роль играют строгое соблюдение постельного режима (до 10-го дня нормальной температуры), уход за полостью рта, кожей, работой кишечника. Диета должна быть достаточно энергетически ценной и механически и химически щадящей, не усиливать перистальтику кишок, бродильные и гнилостные процессы в них (диета 4, 46).

Ход и последствия болезни во многом зависят от своевременного назначения антибактериальной терапии, которая всегда производится непрерывно до 10-го дня нормальной температуры тела.

Среди антибиотиков ведущее место в лечении больных брюшным тифом и паратиф имеет левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г в зависимости от тяжести болезни 4-6 раз в сутки. С 4-5-го дня нормальной температуры дозу левомицетина можно уменьшить до 1,5-2 г в сутки.

В случае невозможности использования препарата внутрь, возникновение побочных симптомов (тошнота, рвота, боль и др.). Назначают левомицетина сукцинат внутримышечно по 1 г 3-4 раза в сутки. Можно назначать внутрь и внутримышечно ампициллин, бактрим (бисептол), – реже препараты тетрациклина.

В целях повышения эффективности этиотропного лечения, снижение частоты рецидивов и хронического бактерионосительства разработана имунохимиотерапия, которая наряду с назначением антибиотиков предполагает применение в остром периоде болезни тифо-паратифозных вакцин, а еще лучше Vi-антигена по 400 мкг пидшкирнр трижды с интервалами 7 дней.

При необходимости больным назначают дезинтоксикационное симптоматическую терапию (полийонни растворы с глюкозой и проч.), Сердечные гликозиды, сосудорасширяющие препараты. При кишечном кровотечении больной должен строго соблюдать постельный.

режима, ему запрещают прием пищи на 12-16 часов, применяют холод на область живота (подвешивают), гемостатические средства – викасол, етамзилат, 10% раствор желатина под кожу живота, криопреципитат, альгостат,.

антигемофильный и свежезамороженную плазму. При перфорации кишечника требуется срочное хирургическое вмешательство. При тяжелом течении, развитии инфекционно-токсического шока назначают короткий курс гликокортикостероидив, реологически активные препараты, ингибиторы протеолиза и др.

Лечение бактерионосителей предусматривает применение средств против сопутствующих воспалительных процессов в желчных и мочевых путях, кишечнике, использование ампициллина, иногда в сочетании с иммуностимуляторами и моновакциной. Однако эффективность такой терапии нередко временная.

Осложнения брюшного тифа

Опасными осложнениями являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника с развитием перитонита.

Это осложнение чаще развивается на третьей неделе болезни, а в случае рецидива – в любое время. Оно вызывается разрушением стенки сосуда в участке брюшнотифозной язвы. Возникновению кровотечения способствуют тромбоцитопения, нарушения больным диеты и режима (раннее вставание).

Снижение температуры тела и учащения пульса часто являются первыми симптомами кишечного кровотечения, с изображением их на температурном листе образует перекрест («ножницы»). Субъективное состояние больного часто улучшается (дезинтоксикационное эффект).

Чаще это осложнение развивается на С-4-й неделе болезни, ему способствуют нарушения больным режима, метеоризм, усиление перистальтики, грубая пальпация живота и др.. Клинические проявления перфоративной брюшнотифозной перитонита имеют некоторые особенности.

Основная из них – часто нет внезапного резкого боли в животе («удар кинжала»), поэтому даже небольшой боли в животе должно привлекать внимание врача. Другие симптомы перитонита тоже нередко скрываются результате тифозного состояния.

Из типичных симптомов перитонита чаще наблюдается защитное напряжение мышц (иногда локальное) передней стенки живота, которое в случае тяжелого состояния больного может быть единственным проявлением осложнения.

В некоторых случаях единственным симптомом, указывающим на возможность тяжелого осложнения, является ухудшение общего состояния больного – черты лица заостряются, кожа его покрывается испариной (fades hippocratica), язык становится сухим, могут появляться рвота, икота, брадикардия сменяется тахикардией, при исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом. Хирургическое вмешательство требуется проводить в первые 6-8 часов развития осложнения.

Из других осложнений возможны пневмония, пиелоцистит, тромбофлебит, остеомиелит, паротит, миокардит, нефрозонефрит, гепатит, абсцесс печени, менингит, образование пролежней и т.д..

Диагноз брюшного тифа

Опорными симптомами ранней клинической диагностики брюшного тифа является постепенное начало болезни со ступенчатым повышением температуры тела, головная боль с нарушением сна (сонливость с бессонницей), общая бледность, брюшнотифозных язык, увеличение печени и селезенки, феномен пальпаторно крепитации в илеоцекальной области, относительная брадикардия с дикротиею , признаки бронхита (сухое покашливание), склонность к запору.

основана на бактериологическом исследовании: возбудителя можно выделить из крови – гемокультура, кала – копрокультура, мочи – уринокультура, желчи – биликультура, иногда с розеол – розеолокультура, костного мозга – миелокультура, из мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости.

К ранним специфических методов лаборатории диагностики тифопаратифозних заболеваний относится метод гемокультуры, который позволяет выделить возбудителя уже с первого дня болезни. Кровь (5-10 мл) высевают на желчный бульон (среда Раппопорта).

Кал, мочу, желчь высевают на твердые питательные среды Плоскирьова или Вильсона – Блера. Посевы крови, мочи, кала делают в любой период болезни, но чаще всего возбудитель высевается из крови в первые дни болезни, из кала – со 2-й недели, из мочи – с 3-й недели болезни. Для бактериологического исследования материал берут несколько раз подряд.

Из серологических реакций наиболее чувствительной является РИГА с эритроцитарными диагностикумами – О-, Н1 Vi-антигенам. Однако и при условии применения РИГА не следует отказываться от классической реакции агглютинации Видаля.

проводится с гриппом, сыпным тифом, бруцеллезом, милиарный туберкулез, сепсисом, пневмонией, лептоспирозом, малярией, лимфогрануломатоз и другими болезнями, которые сопровождаются повышением температуры тела.

характеризуется кратковременным течением, катаральными признаками, отсутствием гепатолиенальный синдром, типичным для брюшного тифа сыпью и другими проявлениями. Лептоспироз, в отличие от брюшного тифа, начинается остро, наблюдается резкая боль в икроножных мышцах, склерит, поражение почек, возможны желтуха, геморрагические проявления (сыпь), высокий нейтрофильный лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ.

характерны волнообразная лихорадка, удовлетворительное общее состояние при высокой температуре тела, боль в мышцах и суставах, постоянная повышенная потливость, фиброзит, полиаденит, соответствующий эпидемиологический анамнез, положительная кожная проба Бюрне.

отличают периодические приступы лихорадки (озноб – жар – пот), тахикардия, наличие в толстой капле и мазках крови возбудителя – малярийных плазмодиев.

начинается остро, больной возбужден, лицо гиперемирована, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, сыпь более густой, появляется раньше (4-5-й день болезни), по характеру полиморфный, розеолезно-петехиальная, возможные симптомы поражения сосудов Зорохович – Киари, Котляренко, Розенберга, Яновского и др.., тахикардия, лейкоцитоз.

характерны интермиттирующая лихорадка с ознобом и выделением пота, поражение многих органов и систем, тахикардия, нейтрофильный лейкоцитоз. Установить диагноз помогают бактериологические и серологические исследования.

Характер температурной кривой, лейкопения, увеличение селезенки иногда делают клинические проявления лимфогрануломатоз схожими с брюшным тифом. Распознать лимфогрануломатоз позволяют увеличены те или иные группы лимфатических узлов, потливость, иногда зуд кожи, при исследовании крови – нейтрофилез и наличие эозинофилов. Решают диагноз стернальная пункция, бактериологические и серологические исследования.

Профилактика брюшного тифа

Важную роль в профилактике брюшного тифа играют ранняя диагностика, предупредительная (провизорная) госпитализация больных с лихорадкой более 5 дней с невыясненным диагнозом, широкое использование в поликлинической практике метода гемокультуры.

Реконвалесцентов выписывают не ранее чем на 21-й день нормальной температуры, после трехкратного бактериологического исследования кала и мочи с интервалом в 5 дней и одноразового желчи, которые проводят через 3-4 дня после антибиотикотерапии.

Бактериовыделителей выписывают из стационара с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение трех месяцев с бактериологическим исследованием кала, мочи, желчи, а также состоящие на учете в СЭС в течение двух лет (работники пищевых предприятий, детских и медицинских учреждений – в течение 6 лет).

Все лица, общавшиеся с больным, подлежат медицинскому наблюдению с термометрией в течение 21 дня при брюшного тифа и 14 дней – паратифа. Проводят бактериологическое исследование и РИГА с эритроцитарным Vi-антигеном, фагопрофилактику. В очагах обязательно делают дезинфекцию.

Большое значение имеют общесанитарный мероприятия по улучшению водоснабжения, канализации, очистки населенных пунктов, предотвращения инфицирования продуктов питания и тому подобное.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

С целью специфической профилактики (по эпидемиологическим показаниям в возрасте после 7 лет) используют моно-и поливакцина.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector