Все о путях передачи чумы

Исторические данные чумы

Чума известна человечеству с древности. Название болезни происходит от араб, джума – боб, что объясняется характерным симптомом болезни – увеличением лимфатических узлов. В истории человечества известны три пандемии чумы.

Первая пандемия продолжалась с 525 до 580 г. и вошла в историю под названием Юстиниановых чумы. Во время первой пандемии погибло около 100 млн человек. Вторая пандемия, которая получила название «великая», или «черная смерть», возникла внутри XIV в.

в Китае, затем охватила Индию, Африку, Европу и уничтожила около 50 млн человек. Во время второй пандемии в итальянском городе Модене людей, прибывавших из местностей, пораженных «черной смертью», выдерживали в специальных бараках сорок дней. От итал.

quaranta – сорок возник термин «карантин». Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и привела к гибели 12 млн человек. В годы третьей пандемии были достигнуты выдающиеся успехи в изучении чумы: Г. И. Минх в 1878 г.

Симптомы чумы, а также эпидемиология, пути передачи и лечение

выделил возбудителя, A. Yersin, S. Kitasato в 1894 p. доказали роль крыс, степных грызунов и блох в распространении болезни, Д. К. Заболотный проявил природную осередковисть чумы. Первый опыт вакцинации против чумы сделал Д. С.

Самойлович в 1803 p., однако эффективная вакцина была разработана В. А. Хавкин в 1926 г. В связи с разработанными мероприятиями регистрируются лишь спорадические случаи болезни в природных очагах на всех континентах.

История

Чума относится к числу древних инфекционных болезней, опустошительные эпидемии к-рых приносили человечеству огромные бедствия. Упоминание об этой болезни имеется у Руфа Эфесского (Rufus Ephesius); он сообщал об эпидемиях бубонной чумы с высокой летальностью, возникавших на территории современных Ливии, Египта и Сирии начиная с конца 3 века до нашей эры.

В Китае наиболее ранние сведения о чуме относятся к 224 году до нашей эры. Первая известная пандемия этой болезни в 6 веке вошла в историю под названием «юстинианова чума». Эта пандемия началась в Нижнем Египте, охватила всю Византийскую империю и унесла за 50 лет около 100 млн.

человеческих жизней. Вторая пандемия чумы, известная под названием «черная смерть», возникла в 14 веке. Имеются основания полагать, что она началась в Азии, по торговым путям проникла в Европу, а затем была занесена через Псков в Россию.

За время второй пандемии от чумы погибло свыше 50 млн. человек. Во время этой пандемии впервые (1348) в Венеции был введен карантин как средство предупреждения заноса инфекции. В 15 —18 века эпидемии чумы возникали в ряде стран мира, в том числе в России, однако они не приобрели характера пандемий.

Третья пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 году, а затем была занесена в ряд портовых городов Южно-Китайского моря, а также в Японию, на остров Тайвань, в Индию и другие страны. За 10 лет (1894 —1903) чумой было охвачено 87 портовых городов, из них в Азии — 31, Европе — 12, Африке — 18, Северной Америке — 4, Южной Америке — 15, Австралии — 7.

В России заболевания чумой регистрировались в Одессе в 1901, 1902 и 1910 годы. Особенностью третьей пандемии было то, что она редко проникала в глубь материков и проявлялась преимущественно в бубонной форме;

возникновение легочной формы чумы наблюдалось редко. В начале 20 века отмечены две эпидемии легочной чумы в Маньчжурии (в 1910—1911 и 1921 —1922 годы). Во время первой эпидемии чумы в Маньчжурии (1910—1911) активную помощь в организации и проведении противоэпидемических мероприятий оказали русские ученые В. К. Высокович, Д. К. Заболотный, С. М. Никаноров, А. А. Чурилина, И. Исаев и др.

В целях глубокого изучения природных очагов чумы, разработки и проведения противоэпизоотических, санитарно-профилактических и противоэпидемических мероприятий в природных очагах чумы в Советском Союзе создана сеть противочумных учреждений (см.).

В 1918 году в Саратове был организован институт «Микроб», который с 1920 года стал противочумным центром юго-востока страны, а в наст, время является методическим центром по профилактике чумы на территории СССР.

Кроме этого института, имеются зональные противочумные институты, противочумные станции и отделения. Осуществление системы мер по борьбе с чумой в природных очагах в СССР, а также мероприятий по предупреждению заноса чумы на его территорию обеспечивает в нашей стране полное эпидемиологическое благополучие в отношении этой болезни.

Этиология чумы

Возбудитель чумы — Yersinia pestis [(Lehmann et Neumann, 1896) van Loghem, 1944] входит в семейство Enterobacteriaceae. Y. pestis — полиморфная мелкая неподвижная с закругленными концами палочка размером 1—2×0,3— 0,7 мкм.

Рис. 1. Микропрепарат — отпечаток селезенки морской свинки, погибшей от экспериментальной чумы: 2 — биполярно окрашенные бактерии Yersinia pestis; 2 — макрофаги; окраска по Романовекому — Гимзе; х 900.

Рис. 1. Микропрепарат — отпечаток селезенки морской свинки, погибшей от экспериментальной чумы: 2 — биполярно окрашенные бактерии Yersinia pestis; 2 — макрофаги; окраска по Романовекому — Гимзе; х 900.

Бактерии легко окрашиваются анилиновыми красителями, грам-отрицательны. В мазках из выделений больных (мокрота, содержимое бубона или язвы), крови, а также из органов и крови трупов людей и животных палочки биполярны (рис.

рисунок облачения доктора во время чумы в средние века

1) за счет более интенсивной окраски их концов метиленовым синим и по Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод), имеют овоидную форму. В мазках из агаровых культур биполярность обычно отсутствует. В бульоне и полужидком агаре бактерии часто имеют вид коротких палочек.

Рис. 2. Колония трехсуточной культуры Yersinia pestis (R-форма), выращенной на плотной синтетической среде (увеличено примерно в 10 раз).

Рис. 2. Колония трехсуточной культуры Yersinia pestis (R-форма), выращенной на плотной синтетической среде (увеличено примерно в 10 раз).

При посеве на обычные среды материала, содержащего единичные бактерии чумы, возбудитель не растет. Рост возможен только после добавления в среду восстановителей, напр, сульфита натрия; стимулирует рост также добавление к среде 0,01—0,1% гемолизированной крови.

Оптимум роста наблюдается при pH 7,0—7,2 (пределы pH 5,0 —9,5). Рост микроба возможен при температуре от 2 до 45° (оптимум роста при 25 — 30°). Обычно культивируется при t 28°. Возбудитель чумы на агаре Хоттингера (см.

Хоттингера агар) и других средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы (см. Диссоциация бактерий ). R-форма (рис. 2) является основной для вирулентных штаммов; S-форма авирулентна и в природном материале обычно не встречается.

Через 8—10 часов на поверхности агаровых сред при посеве 10 000 и более бактерий можно обнаружить под микроскопом начальный рост колоний в виде «битого стекла», которые через 18—20 часов приобретают вид светлых с неровными краями пластинок, напоминающих кружевные платочки.

При дальнейшем культивировании центр колоний темнеет, становится бугристым и зернистым, коричневато-бурой окраски с прозрачной «кружевной» каймой вокруг. Такие оформленные колонии обычно образуются через 48 часов.

В колониях, выросших на агаре с кровью или гемином, периферическая зона выражена слабо или отсутствует; через 48 часов и позже в отраженном и проходящем свете видны изолированные колонии размером 2—3 мм округлой формы серовато-белого цвета с более темным выпуклым центром, полупрозрачные с плоской фестончатой каймой.

На скошенном агаре возбудитель чумы растет в виде серовато-белого налета. При культивировании возбудителя чумы на бульоне последний вначале мутнеет, затем образуются хлопья на дне и пленка на поверхности, сначала нежная, а затем довольно плотная, пристающая к стенке пробирки в виде беловатого кольца.

В 1928 году А. А. Бессонова предложила выделять две разновидности возбудителя чумы по способности ферментировать глицерин. Штаммы глицерин онегативной разновидности обнаруживаются у животных в портовых городах и на островах тропического пояса, поэтому данная разновидность названа океанической.

Возбудитель чумы высокочувствителен к обычным дезинфицирующим средствам (фенолу, хлорамину), нестоек в окружающей среде, особенно к действию высокой температуры и УФ-облучению. Низкие температуры переносит хорошо, в замороженных трупах обнаруживается через несколько месяцев.

Имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены. Один из компонентов капсульного антигена (фракция I) является высоко-специфичным и поэтому широко применяется при серологической диагностике заболевания.

Возбудитель чумы Yersinia pestis – короткая, неподвижная, грамотрицательная палочка, оптимальные условия роста микробов при температуре 28-30° С.На пищевых продуктах, в воде, на предметах обихода Y. pestis сохраняется до 3 мес, в гное – 40 дней, в крови, мокроте – около 1 мес.

Сохранение возбудителей в трупах зависит от температуры окружающей среды. При низкой температуре они сохраняются до нескольких месяцев, в разлагающихся трупах – недолго. При температуре выше 55° С возбудители чумы быстро погибают. Обычные дезинфектанты действуют на них губительно.

Возбудитель чумы – Yersinia pestis – принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это неподвижная грамотрицательная палочка размером 1,5 x0, 5 мкм, окрашивается биполярно. Имеет капсулу, спор не образует.

Симптомы чумы, а также эпидемиология, пути передачи и лечение

Факультативный анаэроб, хорошо растет при температуре 28 ° С на мясо-пептонном бульоне и агаре. Бактерия чумы имеет термостабильный соматический, видоспецифичен и термолабильный капсульный (связан с вирулентностью) антигены.

Возбудитель чумы сравнительно устойчив к факторам внешней среды. При низких температурах может длительное время сохранять жизнеспособность, в трупах – до 6 месяцев, в воде и влажной почве – до 9 месяцев.

Если температура комнатная, – сохраняется в течение 4 месяцев. Чувствителен к нагреванию. При температуре 60-70 ° С погибает в течение 10 мин. Дезинфекционные средства в обычных концентрациях действуют на возбудителя губительно.

Механизм распространения инфекции

Природные очаги чумы имеются на Евроазиатском, Африканском и Американском континентах в зоне между 50° северной и 40° южной широты. Синантропные (антропоургические) очаги чумы, где источником возбудителя болезни являются серая и черная крысы, характерны только для тропиков и субтропиков на территории между 35° северной и 35° южной широты.

Распространение чумы нередко было связано с войнами. Так, русско-турецкая война 1770—1771 годы сопровождалась распространением чумы в Молдавии, Венгрии, на востоке Польши и на Украине. Большие потери от чумы понесла французская армия во время экспедиции Наполеона в Египет (1798—1799) и Сирию (1799);

Симптомы чумы, а также эпидемиология, пути передачи и лечение

В 1894 году Йерсен (A. E. J. Yersin) и C. Китасато независимо друг от друга открыли возбудителя чумы. Йерсен доказал участие крыс в распространении возбудителя этой болезни. Несколько позже Симон (Р. L.

Simond, 1898) выявил наличие чумной инфекции у пальмовых белок; Огата (М. Ogata) и Симон установили, что блохи передают возбудителей чумы крысам и от крыс человеку. В 1914 году Бейкот (A. Bacot) и Мартин (С. Martin) описали механизм передачи возбудителя чумы блохами.

В изучении чумы большая роль принадлежит ученым России. Д. С. Самойлович первый подробно описал клинику болезни и разработал научно обоснованную для того времени систему противоэпидемических мероприятий. Д. К.

из органов сурка, доставленного П. М. Исаевым в лабораторию на станцию Борзя (в Забайкалье), была выделена культура чумной палочки. Открытие Д. К. Заболотного положило начало учению о природной очаговости чумы (см.

Симптомы чумы, а также эпидемиология, пути передачи и лечение

Г. И. Кольцов и Н. И. Тихомиров в 1913 году доказали зараженность чумой домовой мыши. Изучением чумы занимался И. И. Мечников, который еще в 1911 году руководил работой отрядов по изучению чумы в Астраханских степях.

В 1912 году И. А. Деминский выделил возбудителя чумы от суслика; во время работы с выделенной культурой он заразился и погиб. За несколько часов до смерти он писал: «Я заразился от сусликов легочной чумой.

https://www.youtube.com/watch?v=mfxfGsAH9wM

Приезжайте, возьмите добытые культуры. Записи все в порядке. Остальное все расскажет лаборатория. Труп мой вскройте как случай экспериментального заражения человека от сусликов. Прощайте. Деминский».

Мировую известность имеют исследования И. Г. Иоффа по систематике и экологии блох, их эпидемическому значению как переносчиков возбудителей чумы. Б. К. Фенюк,Н. И. Калабухов, Ю. М. Ралль, Н. В. Некипелов, Н. П. Наумов и др.

развили экологофизиологическое направление при характеристике грызунов — носителей возбудителя чумы. В. Н. Федоров, Н. А. Гайский, И. С. Тинкер, И. И. Рогозин, М. П. Козлов, В. В. Кучерук и др. дали характеристику эпидемиологических особенностей чумы в разных географических условиях и создали стройную систему противочумных мероприятий. Работы H. Н.

Жукова-Вережникова, Е. И.Коробковой, Г. Н. Ленской, М. П. Покровской, В. М. Туманского и др. расширили представления о возбудителях чумы начала 20 века они были выявлены в ряде портовых городов Азии, Африки и Южной Америки.

Эпизоотии чумы, возникавшие в популяциях крыс в портовых городах Европы и Северной Америки, не были длительными и через некоторое время затухали. Особенности распространения чумы обусловлены благоприятными для расселения животных — основных носителей и переносчиков возбудителей — климатогеографическими и ландшафтными условиями.

В крысиных очагах чумы климат оказывает влияние не столько на численность крыс, сколько на численность переносчиков возбудителей чумы — блох Хепо-psylla cheopis (см. Блохи), которые не могут размножаться в холодную погоду, а понижение относительной влажности ниже 40% вызывает гибель личинок блох до момента их окукливания.

Оптимальной для развития X. cheopis является температура около 24° при относительной влажности не ниже 70%. Заболевания чумой людей регистрируются преимущественно среди населения, проживающего на территории природных очагов.

картина чумы в средневековой Европе

В 20 веке каждое десятилетие ха-
рактеризовалось снижением числа эпидемий чумы. Однако даже в 30-е годы по данным медицинской службы Лиги наций, ежегодно регистрировались десятки тысяч случаев заболевания чумой.

Основной причиной повсеместного сокращения заболеваемости людей чумой является проведение комплекса протипоэпидемических мероприятий, следствием которых было угасание очагов чумы, где источниками возбудителей являются крысы (очагов крысиной чумой).

Спаду заболеваемости чумы способствовали также межгосударственные мероприятия по санитарной охране территории (см.); эпидемиологический надзор, проводимый непосредственно в природных очагах чумы; разработка эффективных методов лечения болезни, что ведет к уменьшению опасности возникновения эпидемий легочной чумы.

Люди заражаются бубонной чумой чаще всего трансмиссивно – при укусах блох. Происходит это следующим образом. В пищеварительный тракт блох, паразитирующих на больных грызунах, при кровососании попадают возбудители.

При их размножении в просвете пищеварительного тракта насекомого образуются скопления, блокирующие просвет преджелудочка («чумный блок»). При попытке напиться крови хозяина у блохи происходит срыгивание насасываемой крови вместе с частичками блока.

Если зараженная блоха перешла на нового хозяина (поскольку животное, от которого блоха заразилась, погибло от чумы), то в ранку от укуса вместе со срыгиваемой кровью попадают возбудители и животное или человек заражается чумой.

Поскольку блохи могут переходить на хозяев разных видов, то они осуществляют межвидовую передачу инфекции. Зараженная чумой блоха иногда сохраняет способность передавать инфекцию всю жизнь, но своему потомству чуму не передает.

Человек может заразиться бубонной чумой при непосредственном соприкосновении с источниками инфекции. Это бывает при снятии шкурок, разделке тушек погибших грызунов (сусликов, сурков). Большое значение прямой контакт имеет при заражении человека от больных верблюдов (забой, разделка туши).

Заражения легочной чумой происходят воздушно-капельным путем. Описано инфицирование через предметы, загрязненные мокротой или слюной больных легочной чумой. Так, в 1911 г. во время эпидемии легочной чумы в Маньчжурии наблюдались заболевания, при которых роль фактора передачи инфекции была приписана трубке для курения опиума, ею последовательно пользовалось несколько человек.

Что за болезнь — чума

Восприимчивость к чуме всеобщая. Инфекция оставляет стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки.

Эпидемиология

Чума – природно-очаговая инфекция. Очаги чумы существуют в степной, полупустынной, пустынной зонах, там, где обитают грызуны – основные носители инфекции. Культурное освоение этих территорий, как правило, ведет к ликвидации природного очага, поскольку снижается численность носителей.

Природные очаги занимают обширные территории в Центральной Азии, Африке, Северной и Южной Америке. В бывшем СССР природные очаги чумы известны в Казахстане, республиках Средней Азии, в Закавказье, Северном Кавказе, Забайкалье, Тувинской АССР,Горном Алтае. Очаги активируются обычно при повышении численности основных носителей.

Большую опасность для человека представляют очаги крысиной чумы, возникающие в портовых городах, куда инфекция может быть занесена крысами, обитающими в трюмах пароходов. С этими животными в прошлом чума заносилась из Индии, Индонезии и других неблагополучных территорий в портовые города Европы и Северной Америки.

На фоне бубонной чумы возможно появление больных вторичной чумной пневмонией как осложнения бубонной чумы. Этим создается возможность распространения чумы как воздушно-капельной инфекции. Легочная чума способна к быстрому эпидемическому и пандемическому распространению.

Резервуар инфекции

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох.  Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

  • Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
  • Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
  • Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
  • От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

  • Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
  • Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

Хозяевами возбудителя чумы являются грызуны (см.) более 200 видов и подвидов. Возбудители чумы обнаружены также у зайцев, хищников (шакалов, лисиц, хорьков и др.), насекомоядных (ежей, землероек). Из домашних животных чумой болеют верблюды и кошки (см. Домашние животные). Высоковосприимчивы к чуме люди.

Грызуны различных видов имеют неодинаковое значение в поддержании природной очаговости болезни. Принято делить грызунов на основных и второстепенных носителей возбудителя чумы. Основные носители обеспечивают непрерывное течение эпизоотий чумы в очагах (см.

Эпизоотия) и, таким образом, являются резервуарами возбудителя чумы в природе, тогда как грызуны — второстепенные носители — лишь вовлекаются в эпизоотии в период их массового размножения и не играют самостоятельной роли в сохранении инфекции в природе.

Основными носителями возбудителя чумы являются грызуны тех видов, места расселения которых расположены относительно плотно на больших пространствах и связаны между собой, где по климатическим условиям возможно существование большого количества блох как на самих грызунах, так и в их норах.

В пределах энзоотичных по чуме территорий на земном шаре принято выделять отдельные зоны природной очаговости этой болезни (см. Природная очаговость), в которых выявляется от одного до нескольких относительно автономных природных очагов со своими носителями и переносчиками возбудителя чумы.

Монгольско-Забайкальская зона природной очаговости чумы охватывает южные районы Читинской области, Тувинской АССР, Горно-Алтайской автономной области в пределах СССР, большую часть территории Монгольской Народной Республики и плато Барга на территории Китая.

В зоне имеется несколько природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя болезни являются тарбаган, монгольская пищуха, полевка Брандта, монгольская песчанка, даурский и длиннохвостый суслики. В эпизоотии вовлекаются также грызуны многих относительно малочисленных местных видов.

Маньчжурская зона природной очаговости чумы расположена на территории Внутренней Монголии, а также провинции Гирин и Сыпингай. Основным носителем возбудителя чумы в этой зоне является даурский суслик.

На данной территории обитают грызуны свыше 20 разных видов, периодически вовлекаемые в эпизоотии. Особенность эпизоотий заключается в том, что они, как правило, распространяются на крыс карано, обитающих в населенных пунктах, где возникают вторичные очаги чумы в летне-осенний период, чему способствует изобилие крысиных блох.

Южно-Китайская зона природной очаговости чумы расположена на юге Китая, в провинциях Юньнань, Гуандун, Цзянси. Предполагается, что основными носителями возбудителя чумы являются желтогрудая, полевая и андерсонова крысы, обитающие в природе.

Тибетская зона природной очаговости чумы проходит в северной части Тибетского нагорья, где основным носителем возбудителей чумы является гималайский сурок.

Индокитайская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Вьетнама, Кампучии, Лаоса, Бирмы, Таиланда и Индонезии (остров Ява). В пределах этой зоны имеются несколько относительно не связанных между собой (автономных) очагов чумы, где основными носителями являются крысы, обитающие в природе — Rattus concolor и R.

argen-tiventer. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны и другие малочисленные виды диких и обитающих в населенных пунктах (синантропных) крыс, среди которых возникают вторичные очаги с длительно протекающими эпизоотиями.

Индийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах полуострова Индостан. Основным носителем возбудителя чумы здесь является индийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются пластинчатозубые крысы различных видов, обитающие в природных условиях, и синантропные крысы, что ведет к возникновению эпизоотий чумы и среди других грызунов в населенных пунктах.

Среднеазиатская горная зона природной очаговости чумы охватывает ряд районов Центрального Тянь-Шаня и Алая, отрогов Памира на территории СССР, а также Восточный Тянь-Шань и отроги Гималаев в пределах Индии, Китая и Непала, где имеются несколько относительно автономных очагов.

Среднеазиатская равнинная зонд природной очаговости чумы расположена в пределах пустынь и полупустынь Средней Азии, Казахстана и Северо-Восточного Прикаспия между Волгой и Уралом; здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов.

Предлагаем ознакомиться:  Некатороз основные симптомы болезни и ее лечение

Малоазиатская зона природной очаговости чумы расположена на территории Ирана, Ирака, Турции, Центрального Кавказа и Закавказья; в ее пределах имеется несколько относительно автономных очагов разного типа;

Аравийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах Аравийского полуострова. Предполагается, что основной носитель чумы — ливийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются другие обитающие здесь виды песчанок.

Прикаспийская зона природной очаговости чумы включает Черные земли и Ногайскую степь. Основной носитель чумы — малый суслик и, возможно, полуденная песчанка. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны и тушканчики, обитающие на этой территории.

Зона природной очаговости чумы в Северо-Восточной Африке охватывает Египет, Судан и Ливию; здесь обитают многочисленные виды песчанок. Основные носители возбудителя чумы с достоверностью не установлены.

Что за болезнь — чума

Зона природной очаговости чумы в Северо-Западной Африке охватывает пустыни Туниса, Алжира,Марокко и Мавритании, заселенные песчанками рода Meriones и Gerbillus, которые, по-видимому, и являются носителями чумы.

В зону природной очаговости чумы в Западной Африке входит территория Сенегала, Экваториальной Гвинеи, Берега Слоновой Кости, Ганы, Нигерии, Мали и Камеруна. Основной носитель возбудителя чумы в этой зоне с достоверностью не установлен.

Зона природной очаговости чумы в Экваториальной Африке находится в пределах Заира, Уганды, Кении и Танзании. В этой зоне, вероятно, существует несколько относительно автономных природных очагов разного типа.

Патогенез чумы и её классификация

При бубонной чуме внедрившийся в организм возбудитель лимфОгенно достигает регионарных лимфатических узлов, где, интенсивно размножаясь, вызывает геморрагическое воспаление с образованием бубона. В редких случаях (3-4%) на коже в месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект.

Инкубационный период от нескольких часов до 6 сут. Из первичных бубонов возбудитель проникает в новые группы лимфатических узлов, где возникают вторичные чумные бубоны. Этот процесс сопровождается выраженной интоксикацией.

При недостаточности барьерной функции лимфатических узлов происходит диссеминация возбудителей, развивается септическая форма болезни, при которой возможно образование вторичных септикопиемических очагов в различных органах, в том числе легких – вторичная чумная пневмония. При этом начинается выделение возбудителей с выдыхаемым воздухом, при кашле, чиханье.

Если возбудитель попадает в организм с вдыхаемым воздухом, т. е. входными воротами инфекции являются дыхательные пути, развивается первичная чумная пневмония, при которой быстро наступает генерализация процесса.

Патогенез и патоморфология определяются механизмом передачи инфекции. Во время укуса блохи возбудитель попадает в ранку, при других путях передачи воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей.

Первичный аффект на месте внедрения возбудителя формируется редко (3-4% случаев) в виде пустулы или карбункула. С течением лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, – первичный бубон.

После преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса. Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы – вторичные бубоны.

Развиваются глубокие дистрофические и некробиотические процессы в системе мононуклеарных фагоцитов, что является причиной массивного попадания возбудителя в кровь (септицемия) с формированием септикопиемическими очагов во внутренних органах.

Если поражаются легкие, возникает вторичная легочная чума с выраженным серозно-геморрагическим воспалением. Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.

Патоморфологически пораженные лимфатические узлы спаяны в конгломераты, на вскрытии багрового цвета с очагами некроза и периаденит. В случае легочной чумы обнаруживают частичную или сливную геморрагическую бронхопневмонию. Во всех внутренних органах выраженные дистрофические изменения и являются очаги некроза.

Как ведёт себя возбудитель чумы в организме человека? Первые клинические проявления болезни зависят от способа проникновения бактерий в организм. Поэтому и существуют разные клинические формы заболевания.

возбудитель чумы под микроскопом

Проникнув в организм, возбудитель с током крови проникает в ближайшие лимфатические узлы, где остаётся и благополучно размножается. Именно здесь происходит первое местное воспаление лимфоузлов с образованием бубона, из-за того, что клетки крови не могут полноценно уничтожить бактерии.

В дальнейшем иерсинии поражают лёгкие. Кроме, инфицирования бактериями чумы лимфоузлов и внутренних органов, происходит заражение крови или сепсис. Это приводит к многочисленным осложнениям и изменениям в сердце, лёгких, почках.

Они считаются наиболее распространёнными вариантами заболевания, хотя и условно, ведь бактерии поражают не какой-то определённый орган, а постепенно в воспалительный процесс вовлекается весь организм человека. По степени тяжести болезнь делится на лёгкое субклиническое течение, среднетяжёлое и тяжёлое.

Развитие инфекционного процесса при чуме в значительной степени определяется входными воротами возбудителя. Кожа и слизистые оболочки обладают слабой барьерной функцией в отношении чумной палочки. Лишь изредка на месте проникновения возбудителя наблюдается реакция, характеризующаяся образованием первичного аффекта (см.

ниже Патологическая анатомия). Заживление язв происходит медленно. При кожной форме чумы обычно возникает регионарный бубон. В большинстве случаев чумная палочка из входных ворот лимфогенным путем достигает регионарных лимфатических узлов, где интенсивно размножается, вызывая геморрагически-некротическое воспаление в самом лимфатическом узле и прилежащих тканях, характерное для бубонной формы болезни.

Различают первичные и вторичные бубоны. Первичные бубоны возникают лимфогенно и всегда связаны с входными воротами возбудителей. Обычно бывает один первичный бубон, но иногда два и больше, что, вероятно, обусловлено одновременным внедрением возбудителя в разных местах.

Чаще встречаются паховые бубоны, реже — подмышечные и еще реже — шейные. Частота поражения тех или иных лимфатических узлов прямо пропорциональна площади кожи, с которой в них собирается лимфа. Чем доброкачественнее течение чумы, тем больших размеров достигают бубоны.

Распространение возбудителей чумы гематогенным путем приводит к образованию вторичных бубонов в лимфатических узлах, удаленных от входных ворот инфекции. Они чаще бывают множественными, появляются в более поздние сроки болезни, воспалительный процесс в них выражен слабее, редко сопровождается поражением окружающих тканей, возбудители чумы в них обнаруживаются в небольшом количестве.

Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются и при выздоровлении больных рассасываются. Патологические изменения в месте расположения входных ворот и регионарных лимфатических узлах сопровождаются бактериемией (см.

рисунок цикла передачи бубонной и лёгочной чумы

По окончании стадии формирования бубона наступает фаза разрешения, которая может протекать в трех формах: рассасывание, нагноение и склероз. Нередко в первичных бубонах наблюдается обострение процесса, сопровождающееся их увеличением.

Такие изменения могут наблюдаться по нескольку раз, иногда независимо от общего состояния больного. Бубоны с признаками склероза и при отсутствии возбудителя в пунктате могут сохраняться долгое время, иногда пожизненно.

При бубонной форме чумы наблюдаются так называемые амбулаторные формы (pestis minor), протекающие с умеренной интоксикацией, при которых возникает мало выраженный и быстро рассасывающийся бубон. Подобные формы, как правило, выявляются в начале и в конце эпидемии, что по-видимому, объясняется меньшей вирулентностью возбудителя.

первично-септическая, при которой генерализация процесса наступает сразу после заражения и воспалительные изменения в области внедрения возбудителя отсутствуют, и вторично-септическая, развивающаяся на фоне бубонной или первично-легочной формы чумы.

При воздушно-капельном пути передачи возбудителя развивается первично-легочная форма чумы, характеризующаяся изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в паратрахеальных и бронхолегочных лимфатических узлах, в альвеолярном эпителии, плевре.

Серозно-геморрагический экссудат содержит огромное количество возбудителей чумы. В легких процесс носит ползучий характер с вовлечением все новых участков легочной ткани и плевры. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавление их межальвеолярным экссудатом способствуют быстрому развитию некроза легочной ткани. Легочным формам чумы свойственна быстрая генерализация процесса, тяжелая интоксикация.

Независимо от формы чума всегда сопровождается изменениями геморрагически-некротического характера в различных органах и системах организма: в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, стенках крупных и средних сосудов, в сердце, почках, печени, селезенке, костном мозге, железах внутренней секреции и др.

https://www.youtube.com/watch?v=iJTc5a5nQ20

По данным И. В. ДомараЭского (1966), ведущая роль в течении и исходе болезни принадлежит поражению сосудистого аппарата. Долго считалось, что «чума убивает через сердце». У больных действительно выявляются выраженные изменения миокарда.

Однако они являются не причиной, а следствием расстройства кровообращения. Характерно поражение капилляров и крупных кровеносных сосудов, в первую очередь вен, наиболее выраженное вблизи первичного очага.

Наблюдаются нарушения свертывающей системы крови с преобладанием фибринолиза (см.), что способствует развитию кровоизлияний, кровоточивости. Отмечаются гемоконцентрация, резкое уменьшение скорости кровотока (см.), выраженные нарушения микроциркуляции (см.).

Одной из особенностей патогенеза чумы является склонность к рецидивам, особенно при генерализованных формах. Возбудитель при этом зачастую сохраняется в бронхолегочных (корневых) лимфатических узлах (вторичные легочные бубоны), куда с трудом проникают применяемые антибактериальные препараты. Чаще рецидивы развиваются при отступлении от схемы лечения, преждевременном его окончании.

Особенностью развития чумы в настоящее время является частое возникновение осложнений как специфических, так и неспецифических, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием лекарственных средств. Раньше подобные осложнения обычно не успевали развиться, так как больные быстро погибали.

Клиника чумы

1) кожную,

зрызуны и блохи

2) бубонной,

3) кожно-бубонной,

4) первично-легочную,

5) вторично-легочную;

6) кишечную;

7) первично-септическая;

8) вторично-септическая.

Независимо от течения болезнь имеет острое начало, температура тела с ознобом повышается до 39-40 ° С (иногда выше), больных беспокоит головная боль, нарастающая, боль в мышцах, тошнота, рвота. Больные беспокойны, будто ищут удобного положения в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха.

увеличенный лимфоузел на шее при чуме

Лицо покрасневшее, с цианотичным оттенком, одутловатое, конъюнктивы гиперемированы (fades pestica), походка шаткая, речь невнятная. Все это создает впечатление о больном как человека, опьяненная. Губы и слизистая оболочка полости рта сухие, язык обложен густым белым налетом, словно натертый мелом (меловой язык).

Тоны сердца приглушены, пульс до 120-160 в 1 мин, мягкий, впоследствии становится нитевидным, возникает аритмия, артериальное давление, особенно систолическое, резко снижается, в тяжелых случаях – до 4,0-5,3 кПа (С-40 мм рт. ст.

), часто наступает коллапс. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются расстройства со стороны нервной системы: бессонница или возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений.

В тяжелых случаях, преимущественно на коже туловища, появляется геморрагическая сыпь, который в случае летального исхода приобретает на трупных пятнах черного цвета, что дало основание называть чумой «черной смертью».

При исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Наряду с этими общими симптомами возникают проявления, характерные для той или иной клинической формы болезни.

термометр показывает температуру 40 °C

встречается сравнительно редко. В месте внедрения возбудителя появляется пятно, которое последовательно превращается в папулы, везикулы, пустулы. Пустула окружена гиперемией с цианотичным оттенком (синюшный вал), наполненная кровянисто-гнойным содержимым, быстро превращается в язву с инфильтрированы желтым дном, которая затем покрывается черным струпом.

Через некоторое время язва рубцуется. В отдельных случаях на коже появляется очень болезненный карбункул со значительным отеком прилегающих тканей. Кожная форма чумы преимущественно сочетается с бубонной – кожно-бубонная форма.

характеризуется сильной болью в регионарных лимфатических узлах уже на 1-й или 2-й день болезни и формированием первичного бубона. Сначала образуется небольшое, очень болезненный уплотнения. Постепенно бубен увеличивается (до 6-8 см) и вследствие поражения всей группы лимфатических узлов и клетчатки, что их окружает, образует конгломерат, спаянный с окружающими тканями.

Контуры бубона сглажены, кожа над ним напряжена, блестящая, ярко гиперемирована, приобретает цианотичный оттенок (периаденит). На 6-8-й день кожа над бубном становится сине-бурой и тонкой, в центре бубона появляется флюктуация, а на 8-12-й день он прорывается с выделением серозно-геморрагической жидкости.

Вследствие резкой боли больной принимает вынужденное положение в постели. При благоприятном течении чумы бубон полностью рассасывается. При вторичном инфицировании возможно развитие аденофлегмоны. Чаще наблюдаются паховые и бедренные бубны (50-60% случаев), реже подмышечные, шейные, околоушные.

начинается внезапно и быстро приводит к смерти больного. Характерной для этой формы является картина тяжелого сепсиса со значительным нарушением деятельности органов кровообращения (коллапс), геморрагическим синдромом, характеризующимся массивными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями.

чумы является осложнением других клинических форм, зачастую бубонной. Характеризуется очень тяжелым течением с вторичными бубонами, септическими очагами.

имеет тяжелый ход. Начало ее внезапный, с ознобом, повышением температуры тела до 40 ° С и выше. В конце первых суток появляются режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, сначала прозрачного, стекловидного, а позже кровянистой. Количество мокроты от С-80 мл до 1 л и более в тяжелых случаях.

Терминальный период характеризуется развитием сопора. Дыхание становится поверхностным, артериальное давление почти не определяется. На коже появляются петехии и массивные кровоизлияния. Смерть наступает на 3-5-й день болезни.

чаще развивается с бубонной формы вследствие генерализации процесса. По клиническому течению напоминает первично-легочную форму. Летальность высока.

чумы встречается редко и, возможно, является вариантом первично-септической формы. Начало острое, возникает понос с примесью слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные жалуются на резкую боль в животе. Состояние быстро ухудшается. Смерть наступает вследствие инфекционно-токсического шока.

Осложнения разнообразны и зависят от формы болезни. Нередки инфекционно-токсический шок, гипостатическая пневмония, менингит, аденофлегмона подобное.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

  • формы заболевания,
  • своевременности начатого лечения,
  • наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.

чумной бубон в подмышечной области

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является особо опасной инфекцией и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю.

До применения антибиотиков диссеминированные формы чумы в 100% случаев заканчивались летально; при локальных формах чумы летальные исходы составляли до 60—70%. При современных методах лечения летальность удается снизить, по данным Адамса и Мегрейта (A. R. D. Adams, В. G. Maegraith), даже при диссеминированнных формах чумы до 5—10%.

При своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%.

Патологическая анатомия

При кожной форме чумы в месте входных ворот возбудителей на коже рук, ног, шеи образуется последовательно пятно, папула, везикула или группа везикул, а затем пустула с гнойно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей.

Иногда пустулы быстро сливаются в общий конгломерат (карбункул), который подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы. Такую язву называют первичным аффектом (см. Аффект первичный). В случаях благоприятного течения инфекции язва рубцуется.

При наиболее частой бубонной форме чумы воспалительные изменения на месте внедрения возбудителя отсутствуют, и первоначально поражаются лимфатические узлы на пути распространения возбудителей.

Регионарные (по отношению к месту внедрения возбудителей инфекции) лимфатические узлы (чаще паховые, подмышечные или шейные) значительно увеличены и контурируются под кожей в виде конгломератов (бубонов), достигающих 8—10 см в диаметре.

Кожа над бубонами напряжена, синюшно-красная, лоснящаяся. Под ней в отечной, пропитанной серозно-геморрагической жидкостью клетчатке обнаруживаются увеличенные рыхло спаянные между собой темно-красные лимфатические узлы с очагами некроза и участками гнойного расплавления.

При микроскопическом исследовании в пораженных лимфатических узлах выявляется картина острого серозно-геморрагического лимфаденита (см.). Кровеносные сосуды в них расширены, переполнены кровью, видны стазы, тромбы, диапедезные кровоизлияния.

Синусы лимфатических узлов заполнены пролиферирующими ретикулярными клетками и мононуклеарными фагоцитами, цитоплазма которых содержит возбудителей инфекции (незавершенный фагоцитоз). В экссудате отмечается обилие возбудителей инфекции.

Некротические изменения и гнойное расплавление распространяются с ткани лимфатического узла на окружающую клетчатку и кожу. В результате этого образуются язвы. Часто при кожной форме чумы возбудители инфекции по лимфатическим сосудам распространяются в регионарные лимфатические узлы, в которых возникают острые воспалительные изменения — бубоны и развивается кожно-бубонная форма чумы.

Для первично- и вторично-легочных форм чумы при сравнительно слабо выраженных изменениях слизистой оболочки дыхательных путей (гиперемия, точечные кровоизлияния, реже катарально-гнойное воспаление) типично первоначальное поражение легких в виде бронхопневмонии (см. Пневмония).

женщина кашляет кровью в платок

В заднебазальных отделах легких обнаруживаются серые или серо-красные очаги уплотнения легочной ткани, возвышающиеся над поверхностью разреза и соответствующие по размерам долькам или сегментам легких.

Эти очаги могут сливаться, создавая картину лобарной или тотальной пневмонии. При надавливании на ткань легких в зоне уплотнения с поверхности разреза стекает кровянистая или гноевидная тягучая жидкость.

Плевра над соответствующими сегментами или долями легких гиперемирована, покрыта фибринозным или фибринозно-гнойным экссудатом, который может скапливаться и в плевральных полостях. При снятии фибринозных пленок на плевре обнаруживаются участки точечных кровоизлияний.

Бронхолегочные и бифуркационные (трахеобронхиальные, Т.) лимфатические узлы увеличены, на разрезе полнокровные, сочные, ткань их как бы разрыхлена. Микроскопически в легких отмечаются полнокровие сосудов, стазы, тромбоз мелких артерий и капилляров, видны диапедезные кровоизлияния.

В дыхательных путях первоначально выявляется серозно-геморрагический экссудат, в дальнейшем характерны очаговые некрозы легочной ткани. В экссудате, заполняющем альвеолы, при легочных формах чумы содержание фибрина минимально либо он вообще не обнаруживается.

Патологоанатомические изменения при септических формах чумы такие же, как при сепсисе (см.), и не имеют специфических особенностей.

Вскрытие умерших от чумы или при подозрении на нее проводят в строгом соответствии со специальными инструкциями М3 СССР. При осмотре трупа часто отмечается истощение и слабо выраженное трупное окоченение, которое разрешается в короткие сроки.

На коже часто определяется сыпь в форме петехий и пустул, на слизистых и серозных оболочках — точечные и крупноочаговые кровоизлияния. Чумные бубоны располагаются чаще в паховой или подмышечной областях.

Скелетные мышцы суховатые, тусклые. В паренхиматозных органах отмечаются резко выраженные дистрофические изменения и выраженные геморрагические явления. В миокарде, печени, поджелудочной железе выявляется зернистая и жировая дистрофия, слабо выраженная инфильтрация стромы моноцитами, лимфоидными клетками и сегментоядерными лейкоцитами.

тонометр в руке врача

В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются очаговые кровоизлияния. Небные миндалины могут быть увеличены, в них возможны очаговые некрозы и кровоизлияния. Почки несколько увеличены, полнокровны, в эпителии почечных канальцев имеются дистрофические изменения и лизис клеток эпителия.

Возможен кортикальный некроз почек, а также изменения типа негнойного интерстициального нефрита. Селезенка обычно увеличена, дряблая с обильным соскобом пульпы на разрезе. Микроскопически в селезенке обнаруживаются пролиферация мононуклеарных фагоцитов, гемолиз эритроцитов, очаговые некрозы пульпы, выявляется обилие возбудителей инфекции.

В железах внутренней секреции отмечаются нарушения микроциркуляции, дистрофия клеток паренхимы, очаговые некрозы. Характерны массивные кровоизлияния в корковом и мозговом веществе надпочечников. Костный мозг полнокровен, с очаговыми кровоизлияниями и некрозами, в моноцитарных клетках наблюдается незавершенный фагоцитоз возбудителей инфекции.

В высшей нервной системе в острых случаях инфекции отмечается полнокровие сосудов, имеются точечные кровоизлияния в оболочки и ткань мозга. Могут выявляться гнойный менингит, продуктивный энцефалит и абсцессы мозга, поражения ганглиозных клеток центральных и периферических отделов высшей нервной системы.

Описанные морфологические изменения являются типичными для нелеченой чумы, в условиях применения антибактериальных препаратов патологические процессы могут не проявляться в характерных формах. Бактериологическое подтверждение диагноза в таких случаях является особенно важным.

Для гистологических исследований и лабораторной диагностики при вскрытии берут кусочки кожи (элементы сыпи и края язвы при поражениях кожи), увеличенных лимфатических узлов, селезенки, легких, печени.

Иммунитет при чуме ограничен по длительности и напряженности. Многими исследователями описаны случаи повторных заболеваний. Несмотря на многочисленные исследования в области иммунологии чумы, до сих пор нет достаточных данных, позволяющих судить о механизмах, определяющих иммунитет к этой инфекции.

Диагноз

Опорными симптомами клинической диагностики чумы является острое начало, озноб, повышение температуры до 39-40 ° С, резкое нарастание интоксикации, fades pestica, меловой язык, наличие болевых малоподвижных бубнил, красно-синюшная кожа над ними, признаки соответствующей клинической формы болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с туляремией, сибирской язвой, доброкачественным лимфоретикульозом, гнойным лимфаденитом, лимфогрануломатоз, лимфосаркомы,, крупозной и другими формами пневмонии, сыпным тифом, сепсисом и т.д..

Диагноз устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. Наибольшее значение имеет выявление спорадических случаев чумы, которые могут предшествовать вспышке.

В эпидемиологическом анамнезе важно установление факта пребывания заболевшего в последние дни перед заболеванием в зоне природной очаговости чумы, следует учитывать профессиональные и бытовые факторы: пребывание

в полевых условиях, контакт с грызунами, охота на тарбаганов, сусликов и т. п., массовый падеж грызунов в местности, где был больной, наличие блох, клещей, употребление в пищу верблюжьего или заячьего мяса и т. д.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования производят в специальных лабораториях.

Материалом для исследования служат: содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи.

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (см.), в период выздоровления может быть лейкопения, лимфоцитоз, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче — следы белка, могут быть эритроциты и цилиндры.

Для бактериоскопического исследования (см. Бактериологические методики) из выделений больного готовят мазки, которые после фиксации окрашивают чаще по Граму (см. Грама метод) или Романовскому — Гимзе (см.

Романовского — Гимзы метод). Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяют заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

Для бактериологического исследования одновременно с изготовлением мазков производят посевы на агаровые среды и в бульон. При исследовании загрязненного материала в агар добавляют ингибитор посторонней микрофлоры — генцианвиолет (см.

) в концентрации от 1:100 ООО до 1:200 ООО в зависимости от качества красителя. Посевы инкубируют при t° 28°, просматривая их в течение 3—5 суток при увеличении микроскопа в 30—50 раз. Подозрительные колонии пересевают на питательный агар для выделения чистой культуры, которую идентифицируют по характерному росту на агаре и в бульоне, чувствительности к чумному, а иногда и псевдотуберкулезному бактериофагам (см.

Предлагаем ознакомиться:  Инфекции возникновение и пути передачи

Культуры обычно дифференцируют с патогенной кишечной микрофлорой, возбудителями геморрагической септицемии (см. Пастереллез) и туляремии (см.) по морфологическим, культурально- биохимическим и серологическим признакам.

Сложнее дифференцировать микробы чумы и псевдотуберкулеза (см.). Основные отличия возбудителя псевдотуберкулеза: вирулентность в S-форме, нечувствительность к чумному бактериофагу, подвижность при t° 20° благодаря наличию жгутиков, ферментация мочевины, глицерина, рамнозы, чувствительность к пестицину I, отсутствие антигена фракции I, фибринолизина и плазмокоагулазы.

Серологический метод с целью диагностики чумы и эпизоотологического обследования на чуму стали широко применять с 60-х годв 20 века. Ставят реакции пассивной гемагглютинации, нейтрализации антител и антигена, торможения пассивной гем-агглютинации (см.

кровь в пробирках для анализа

Серологические исследования). При этом используют формалинизированные эритроциты, сенсибилизированные фракцией I возбудителя чумы или антителами к нему. С помощью этого метода можно обнаруживать следы возбудителя в тех субстратах, из которых выделить его другими перечисленными методами не удается (мумифицированные и загнившие трупы грызунов, костные остатки и др.).

Биологическое исследование (см. Биологическая проба) проводят на морских свинках и белых мышах. Обычно исследуемый материал вводят животным подкожно. Если материал загрязнен посторонней микрофлорой, его втирают в скарифицированную кожу.

Предложен ряд методов ускоренной диагностики чумы. Среди них наибольшее признание получил люминесцентно-серологический метод (см. Иммунофлюоресценция) определения антигена в исследуемом материале, основанный на применении специфических антител, меченных флюоресцирующими веществами.

Дифференциальный диагноз. Легочные формы чумы следует дифференцировать с гриппом (см.), особенно осложненным пневмонией, крупозной пневмонией (см.), поражением легких при туляремии (см.) и сибирской язве (см.).

В отличие от чумы для гриппа характерны катаральные явления с преобладанием признаков трахеита, лейкопения. Важное значение может иметь продолжительность болезни. При первичной легочной форме чумы в случае отсутствия лечения к 3—5-му дню обычно уже наблюдается терминальная стадия болезни. При гриппе же часто в эти сроки только присоединяется пневмония.

Крупозную пневмонию отличает большая выраженность физикальных изменений в легких, более позднее (к 4—5-му дню болезни) появление выраженных признаков поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, как и при гриппе, важное значение имеет продолжительность болезни.

Легочная форма туляремии обычно протекает с менее выраженной интоксикацией, редко наблюдается кровавая мокрота.

При сибирской язве наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, выраженные изменения в легких при аускультации и перкуссии.

Септические формы чумы могут напоминать сепсис (см.), молниеносную форму менингококцемии (см. Менингококковая инфекция), эпидемический сыпной тиф (см. Сыпной тиф эпидемический). В тропических районах их следует дифференцировать с тяжелым течением малярии (см.).

При проведении дифференциального диагноза септической формы чумы с сепсисом, в первую очередь, имеет значение продолжительность болезни. Для сепсиса обычно характерна бледность при высокой температуре, обильные поты, отсутствует меловой налет на языке, часто присоединяются артрит, тромбофлебит.

Молниеносную форму менингококцемии отличает появление с первых часов болезни полиморфных геморрагических высыпаний с некрозами, частое сочетание с менингитом.

Дифференцировать чуму с сыпным тифом клинически помогает наличие при нем петехий на коже, которые появляются с 4—5-го дня болезни; для сыпного тифа характерна значительно большая продолжительность заболевания.

Тяжелое течение малярии отличает цикличность болезни с закономерными приступами, выраженное увеличение селезенки, выявление малярийных плазмодиев в крови.

Кожную и кожно-бубонную формы чумы следует дифференцировать с кожной формой сибирской язвы, при которой кожные проявления проходят сходные этапы развития. Однако при сибирской язве менее выражена интоксикация, отсутствует местная болезненность вокруг струпа, более интенсивна отечность подкожной клетчатки, отмечается лимфангиит, лимфаденит более умеренный.

Кроме того, при дифференциальной диагностике кожной и кожно-бубонной формы чумы следует иметь в виду также фурункул (см.), карбункул (см.). При фурункуле и карбункуле вместо характерного для чумы сплошного чернота струпа в их центре имеется беловато-желтый участок омертвевшей ткани, часто отмечается лимфангиит, отсутствуют, как правило, резко выраженные явления интоксикации.

Бубонную форму чумы надо различать с бубонной формой туляремии (см.), острыми неспецифическими лимфаденитами (см.). Наибольшее практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики с туляремией.

Для бубонной формы туляремии характерны выраженные контуры бубона, редкость возникновения периаденита, меньшая болезненность бубона, умеренно выраженная интоксикация. Кожные язвы при туляремии (если таковые имеются) менее болезненны, чем при чуме, часто выявляется лимфангиит.

При острых неспецифических лимфаденитах увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Местом внедрения возбудителя являются ссадины, раны, порезы. Общее течение болезни доброкачественное.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, чаще 2—3 дня. Он наиболее короткий при первично-септической и первично-легочной формах чумы — до 1 — 2 суток.

У вакцинированных лиц инкубационный период иногда затягивается до 8—10 суток.

Независимо от клинической формы заболевание обычно начинается внезапно, без продромального периода. Лишь в редких случаях наблюдаются недомогание, слабость, снижение аппетита, раздражительность, иногда незначительное расстройство функции желудочно-кишечного тракта.

Как правило, среди полного здоровья появляется сильный озноб, часто сочетающийся с нарастающей головной болью, мышечными болями, разбитостью, иногда с тошнотой и рвотой. Озноб может продолжаться до получаса и более и повторяться несколько раз в течение суток.

Температура повышается до 39—40°, отмечается беспокойство, суетливость, больные мечутся «как бы в поисках лучшего места». Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят. Язык покрыт густым белым налетом (меловой), отечен, поэтому речь невнятна.

В тяжелых случаях черты лица заостряются, лицо цианотично, выражает невыносимое страдание и ужас (facies pestica). Развивается бессонница, бред (см.), галлюцинации (см.). В бреду больные особенно беспокойны, соскакивают с постели, стремясь куда-то бежать;

оставшись без присмотра, могут уйти довольно далеко. Походка шатающаяся, что вместе с другими особенностями внешнего вида больных придает им сходство с пьяными. Характерна мучительная головная боль («в виски стучит как молотком», «разрывает голову»); отсюда одно из народных названий чумы — «головная болезнь».

Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы: выраженная тахикардия (см.), пульс слабого наполнения, аритмия, глухость тонов сердца, резкое падение артериального давления (см.), особенно систолического, цианоз и одышка (см.).

У больных отмечаются увеличение печени и, особенно, селезенки, запоры, метеоризм. На коже часто наблюдаются геморрагические высыпания. Локализуются они главным образом на туловище. Геморрагии имеют обычно темно-красный или темнобурый цвет, иногда даже черный.

Кроме описанных выше общих симптомов болезни присоединяются и другие, характерные для определенных клинических форм.

При кожной форме в месте проникновения возбудителя возникает пятно (см.), последовательно превращающееся в папулу (см.), везикулу (см.) и пустулу (см.). Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком ближе к центру, выступающей над уровнем здоровой кожи, заполнена кровянисто-гнойным содержимым, очень болезненна.

Обычно пустула вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язва с желтоватым инфильтрированным дном, покрывающаяся затем черным струпом. Чумные язвы характеризуются длительностью течения, заживают медленно с образованием рубца.

В некоторых случаях изъязвления не происходит, пустула подсыхает, сморщивается, краснота спадает. Одновременно происходит улучшение состояния больного. Иногда на коже возникает резко болезненный чумной карбункул, подвергающийся изъязвлению.

Рис. 14—16. Внешние проявления бубонной формы чумы. Рис. 14. Чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 10 лет (5-й день болезни). Рис. 15. Вскрывшийся чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 8 лет (12-й день болезни): видны два свища с кровянисто-гнойным отделяемым.

Рис. 14—16. Внешние проявления бубонной формы чумы. Рис. 14. Чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 10 лет (5-й день болезни). Рис. 15. Вскрывшийся чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 8 лет (12-й день болезни): видны два свища с кровянисто-гнойным отделяемым.

Рис. 16. Язва в подчелюстной области, развившаяся на месте чумного бубона (14-й день болезни).

Рис. 16. Язва в подчелюстной области, развившаяся на месте чумного бубона (14-й день болезни).

При бубонной форме уже в первые 1—2 дня болезни на месте развивающегося регионарного бубона ощущается сильная боль, что заставляет больного принимать вынужденное положение (например, он лежит с согнутой ногой или с отведенной рукой).

Вначале бубон представляет собой небольшое резко болезненное образование, кожа над ним не изменена. В дальнейшем лимфатический узел увеличивается, в процесс вовлекаются близко расположенные лимфатические узлы и окружающая ткань, образуется единый конгломерат (цветн. рис 14).

Характерно отсутствие лимфангиита (см.) и четких контуров бубона. Кожа над таким бубоном напряжена, красного цвета, иногда с синюшным оттенком. Бубон имеет хрящевидную консистенцию, затем к 6—8-му дню болезни в центре его начинают определяться участки флюктуации.

Исход бубона может быть различным. Обычно на 8—12-й день болезни он вскрывается в одном или нескольких местах, при этом выделяется серозно-гнойная жидкость с примесью крови (цветн. рис. 15), образуется плохо заживающий свищ.

Гнойные язвы на месте бубона заживают медленно с разрастанием грануляционной ткани и образованием рубца (цветн. рис. 16; цветные таблицы по данным ВОЗ). При присоединении вторичной инфекции могут образовываться обширные аденофлегмоны.

При доброкачественном течении чумы, особенно при раннем назначении антибиотиков, с 6—8-го дня болезни воспалительные изменения в бубоне начинают уменьшаться, и в течение 2—3 недель, иногда и более, происходит его полное рассасывание.

В ряде случаев в бубоне развиваются склеротические изменения, и он может прощупываться в виде крупного уплотнения довольно долгое время, иногда в течение всей жизни. Описаны случаи, когда после первых дней формирования бубона начинается его быстрое рассасывание.

Часто бубон начинает вновь увеличиваться. Такие изменения у больного могут наблюдаться по нескольку раз, причем иногда независимо от общего состояния. В некоторых случаях бубон может не развиваться, и начальный период болезни переходит сразу в стадию угасания;

при этом, кроме головной боли, небольшой разбитости и умеренной болезненности на месте формирующегося бубона, никаких других проявлений может не быть. При развитии шейных бубонов течение болезни обычно тяжелое, но наибольшую опасность представляют подмышечные бубоны, при которых чаще развивается вторично-легочная чума (см. ниже).

При бубонной форме чумы температурная кривая может быть различной. Высокая температура обычно держится 3—4, реже 6—8 дней, иногда с резкими колебаниями, затем отмечается понижение температуры, которое может происходить либо критически, либо постепенно с довольно большими суточными колебаниями.

пачка лекарства «Тетрациклин»

Изменения температуры тела при чуме лишь изредка сопровождаются ознобом и последующим потоотделением. Возможно затяжное течение бубонной формы чумы, когда лихорадка тянется несколько недель, сохраняясь даже после исчезновения бубонов.

Кожная и бубонная формы чумы часто сочетаются (кожно-бубонная форма). В этих случаях наряду с первичным аффектом появляется регионарный бубон, который проходит те же этапы развития, как при бубонной форме болезни.

Первично-легочная форма чумы — наиболее тяжелая по клин, течению форма заболевания. Различают три основных периода болезни: период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный (сопорозный) период.

Первые часы или первые сутки болезни сходны с началом других форм чумы, но отмечается резко выраженная интоксикация. Вскоре появляются режущие боли в груди, выражены тахикардия и одышка. Отмечается кашель, который сопровождается выделением мокроты, количество ее в значительной мере варьирует (от незначительного до огромной массы — целыми тазами).

Мокрота вначале пенистая, стекловидная, затем становится кровавой, обычно имеет жидкую консистенцию. Данные перкуссии и аускультации весьма скудны и не соответствуют тяжелому общему состоянию. Угнетенное состояние больного по мере нарастания интоксикации сменяется общим возбуждением, появляется бред.

Присоединяются другие геморрагические явления — кровавая рвота, высыпания на коже. Период разгара болезни длится от нескольких часов до 2—3 дней. В терминальном периоде развивается сопорозное состояние (см.

Вторично-легочная форма чумы развивается главным образом у больных с тяжелым течением бубонной формы. Ее развитие неблагоприятно с точки зрения как эпидемиологии (больной становится источником возбудителей инфекции), так и исхода болезни.

Характерен резкий подъем температуры, отмечается нарастающий кашель с мокротой, в которой вскоре появляются прожилки крови. При аускультации выявляются ослабленное дыхание, небольшое количество влажных хрипов. Обратное развитие явлений пневмонии происходит очень медленно.

Первично-септическая форма чумы встречается крайне редко и характеризуется интоксикацией с нарушением сознания, возбуждением, бредом, что напоминает тяжелый тифозный статус (см. Брюшной тиф), и выраженными геморрагическими явлениями.

Изменения кожи в месте проникновения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах, как правило, отсутствуют. Лишь изредка на высоте заболевания появляются вторичные бубоны. По мнению Адамса и Мегрейта (A. R. D. Adams,В. G.

Maegraith, 1984), это обусловлено поражением глубоко расположенных лимфатических узлов, которые выявить крайне трудно. Как правило, отмечаются массивные кожные геморрагии (см. Кожа, патология), кровоизлияния (см.

) во внутренние органы и различного рода кровотечения (легочные, желудочно-кишечные, почечные, маточные и т. д.). По тяжести и по исходам эта форма болезни ближе всего стоит к первично-легочной чумы. Обычно через 2—3 дня при явлениях нарастающей слабости сердечной деятельности и угнетения центральной нервной системы болезнь заканчивается летально. Иногда смерть наступает уже через несколько часов — молниеносное течение.

Вторично-септическая форма чумы характеризуется резким и прогрессирующим ухудшением состояния и такими же клиническими признаками, как при первично-септической форме.

В очень редких случаях с первых часов болезни или, чаще, в ее разгаре у больных септическими формами чумы наблюдаются рвота, боли в животе, диарея (см. Поносы). При этом стул может быть частым, испражнения обильные, водянистые, иногда со значительной примесью слизи и крови.

Специфическая диагностика чумы

Чума – это острое инфекционное заболевание с природной очаговостью. Относится к особо опасным инфекциям с высокой летальностью.

Возбудитель заболевания чумная палочка (бактерия Yersinia pestis), являющаяся факультативным внутриклеточным паразитом с высокой вирулентностью (заразностью).

Эпидемиология чумы

Основным природным резервуаром чумы являются различные виды грызунов и зайцеобразных, а также хищники, уничтожающие этих животных. Переносчиком заболевания являются блохи, которые во время укуса срыгивают в ранку чумные бактерии.

Большую роль в эпидемиологическом плане играет также заражение от больного легочной формой чумы человека при воздушно-капельном пути передачи. Восприимчивость к заболеванию крайне высока. У выживших формируется слабый иммунитет к заболеванию, не предохраняющий от повторного заражения.

Природные очаги чумы зарегистрированы в 50 странах, в России – в 14 регионах (Ставрополь, Кавказ, Забайкалье и др.).

Патогенез чумы

При укусе человека зараженной блохой, возбудитель с током крови достигает регионарных лимфатических узлов, где захватывается клетками-мононуклеарами, выполняющими защитную функцию.

Далее должен происходит процесс фагоцитоза с уничтожением чужеродных бактерий, но расположенные в капсуле бактерий антигены препятствуют этому процессу. Происходит не только накопление, но и активное размножение палочек чумы.

Сами лимфатические узлы воспаляются, резко увеличиваются в размерах, уплотняются, имеют тенденцию к слиянию между собой – образуются специфические для чумы образования – первичные бубоны. Этот период длится 5-6 дней.

Затем лимфоузлы некротизируются и может наступить генерализация процесса: размножившийся возбудитель в громадных количествах попадает в кровеносное русло и с током крови разносится по всему организму, поражая различные органы и формируя вторичные бубоны.

Септическая форма чумы вызывает парез капилляров, ДВС-синдром, полиорганную недостаточность. Смерть наступает от инфекционно-токсического шока.

Проникая в легкие иерсиния вызывает вторично-легочную форму чумы.

При воздушно-капельном пути передачи, возникает первично-легочная форма, наиболее опасная в эпидемическом плане. В легких при этом развивается тяжелейшая долевая или крупозная пневмония с молниеносным течением.

 Основные пути передачи возбудителя чумы:

  • трансмиссивный – от больных животных к человеку через укусы блох
  • воздушно-капельный – от больного легочной формой чумы человека
  • контактно-бытовой – через кровь и выделения больных чумой животных и человека
  • пищевой – при употреблении инфицированного мяса животных

Симптомы чумы

Начало чумы всегда острое, без предвестников. Отмечается сильный озноб, быстрое повышение температуры до высоких цифр (39-40°), выраженная головная боль, нарушение сознания.

Заболевший чумой вначале беспокоен, затем появляется заторможенность. Лицо одутловатое, гиперемировано, затем черты заостряются. Конъюнктива глаз воспалена, под глазами темные круги. Выражение лица страдальческое.

Различают бубонную, кожную (кожно-бубонную), легочную и септическую формы чумы. Крайне редко встречается кишечная форма болезни.

  • Бубонная форма чумы: поблизости от места инвазии возбудителя формируется бубон (воспаленный лимфоузел). Пальпаторно бубон плотный, резко болезненный, спаянный с кожей и окружающей подкожной клетчаткой.
  • Легочная форма (первичная и вторичная) чумы: боли в грудной клетке, одышка, кашель с пенистой мокротой, могут быть прожилки алой крови. Нарастает спутанность сознания. При незначительных аускультативных признаках состояние больных крайне тяжелое.
  • Септическая форма чумы: молниеносное развитие инфекционно-токсического шока и смерть больного.
  • Кожная форма чумы: встречается редко, как правило, переходит в кожно-бубонную. Выделяют быстро сменяющиеся стадии превращения кожных элементов: пятно→ папула→ везикула→ пустула. При благоприятном исходе, в дальнейшем образуется рубец.
  • Кишечная форма чумы проявляется болями в животе, рвотой и жидким стулом с примесью крови.

При бубонной форме чумы дифференциальная диагностика проводится с туляремией, при которой бубон подвижный и не такой болезненный, хорошо контурируется; при кожной форме – с сибирской язвой (отсутствие болезненности, высыпания новых везикул вблизи подсыхающего струпа) и сапом (болезненные узелки сопровождаются воспаление лимфатических сосудов – лимфангитом).

При легочной форме чумы – с различными пневмониями другой этиологии.

При септической форме – с заболеваниями различного генеза, протекающих с сепсисом, явлениями инфекционно-токсического шока. Важную роль играют данные эпиданамнеза.

Диагностика чумы

Выясняют данные анамнеза: приезд из мест, эндемичных по заболеваемости чумой, контакт с больными чумой, разделка туш животных и т.п.

Специфические признаки чумы при осмотре, тяжесть состояния больного, быстрое прогрессирование заболевания.

Проводят бактериологический анализ, серологическое исследование.

Лечение чумы

Этиотропная терапия чумы: назначение антибактериальных препаратов, как правило внутримышечные уколы стрептомицина каждые 12 часов и (или) внутривенные уколы группы тетрациклина каждые 6 часов.

Препараты отменяют через 3-4 дня после нормализации температуры тела.

изоляция больного чумой

При симптомах менингита, менингоэнцефалита к лечению добавляют левомицетин, имеющий способность проникать через гемато-энцефалический барьер.

Симптоматическое и патогенетическое лечение чумы: инфузионная терапия, имеющая целью проведение детоксикации организма, жаропонижающие препараты (анальгин, парцетамол). При нарушении дыхания больной переводится на ИВЛ.

Профилактика чумы

  • С целью профилактики чумы в эндемичных районах проводят вакцинацию каждые 6 месяцев (из-за нестойкости иммунитета).
  • Важно соблюдение правил личной гигиены.
  • Изоляция больных с подозрением на чуму.
  • При поездках в районы, неблагополучные по чуме, лицам контактировавшим с больными чумой, необходимо превентивное назначение тетрациклина, контроль самочувствия.
  • Борьба с грызунами в природных очагах.

Чума – рецидивирующая особо опасная карантинная инфекция. Протекает тяжело с интоксикацией, воздействием на лимфатические узлы, легкие и другие внутренние органы. Заболевание характеризуется высокой смертностью и возникновением осложнений, часто связанных с присоединением вторичной инфекции.

Ни одна инфекционная болезнь с тех пор, как существует человек, не приводила к таким огромным потерям среди населения, как чума. Эпидемии известны еще с древности. В XIV веке прошедшая по Европе эпидемия «черной смерти» забрала жизни 34 млн. чел.

В ХХ веке благодаря проведению научно обоснованных противочумных мероприятий было обеспечено снижение заболеваемости, но есть территории (природные очаги), на которых постоянно регистрируются спорадические вспышки заболевания, вызванные циркулирующей бактерией. В мире каждый год диагностируется несколько сотен случаев чумы у людей.

В 1894 году французским бактериологом Александром Йерсеном и японским врачом Китасато Сибасабуро открыта чумная палочка. Эта бактерия с латинским названием Yersinia pestis способна развиваться как без доступа кислорода, так и в его присутствии.

https://www.youtube.com/watch?v=SVFMIlT0L5Q

Возбудитель чумы не образует спор и не обладает жгутиками, образовывает капсулу. Переносит снижение температуры, заморозку, сохраняется в экскрементах больных людей и во внешней среде. В молоке остается жизнеспособным до 3 месяцев.

Чумная палочка отличается высокой способностью к заражению, проникает даже через неповрежденную кожу человека. Существует несколько подвидов возбудителя чумы, которые отличаются по патогенности. Бактерии состоят из токсинов, а также более 30 антигенов.

Внедряясь через кожу и слизистые оболочки, они быстро распространяются с током крови по организму, вызывая интоксикацию, поражая лимфатические узлы, легкие и другие органы.

По строению и биохимическим признакам палочка имеет сходство с возбудителями туляремии, псевдотуберкулеза, пастереллеза, которые провоцируют тяжелые заболевания как у людей, так и у животных. Адаптационные механизмы человека не сопротивляются заражению, так как бактерия быстро размножается.

Эпидемиология

Основным источником чумы являются дикие грызуны, распространенные повсеместно. Хотя чума считается болезнью грызунов, в каждом природном очаге имеются свои хранители инфекции. В природе к ним относятся полевки, суслики, сурки, а в городах и портах – синантропные крысы, живущие в кораблях и домах, канализационных трубах.

Человек заболевает в результате укусов инфицированных блох и некоторых видов клещей. Заражение происходит не столько во время укуса блохи, сколько в результате втирания в кожу ее испражнений и масс, что срыгиваются при поглощении пищи.

Из-за особенностей строения системы пищеварения блох при укусе больного животного возбудитель опускается в зоб блохи и закупоривает его в процессе интенсивного размножения, формируя «чумной блок».

В результате кровь не попадает в желудок блохи, она отрыгивает ее вместе с возбудителем назад в ранку.

Человек во время болезни − потенциальный источник чумы. Кроме трансмиссивного существует также контактный, алиментарный и воздушно-капельный пути передачи возбудителя инфекции. Распространение инфекции происходит в зависимости от формы заболевания.

Классификация чумы

Наибольший интерес среди известных классификаций клинических форм чумы представляет классификация академика Г. П. Руднева, предложенная им в 1970 г. Клинические формы заболевания в ней рассматриваются с эпидемиологической точки зрения.

  • локальную (кожную, бубонную, кожно-бубонную);
  • генерализованную (первично-септическую и вторично-септическую);
  • внешне-диссеминированные формы (первично-легочную, вторично-легочную, кишечную).

Лечение чумы

Больных чумой строго изолируют в условиях стационара (см. Изоляция инфекционных больных). Не допускается совместное содержание больных первично-легочной формой чумы с больными вторично-легочной формой чумы, а также с больными бубонной и кожной формами болезни.

Терапия должна быть направлена на подавление жизнедеятельности возбудителя, борьбу с интоксикацией и геморрагическим синдромом. Из этиотропных препаратов наиболее широко при всех формах чумы с 1948 года применяют стрептомицин (см.).

При кожной, бубонной и кожно-бубонной формах этиотропное лечение начинают с внутримышечных инъекций 1—1,5 г стрептомицина, затем препарат вводят по 0,5—1 г через каждые 8 часов. После нормализации температуры обычно через 36—48 час.

от начала лечения препарат продолжают вводить еще в течение 3—5 дней в дозе 1,5—2 г в сутки. При септических и легочных формах суточную дозу стрептомицина увеличивают до 4,5—5 г. После нормализации температуры препарат вводят в дозе 2—2,5 г.

Предлагаем ознакомиться:  Все о профилактике и прививках от дифтерии

При непереносимости стрептомицина или развитии устойчивости возбудителя к нему могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, в первую очередь окситетрациклин, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки по 0,2 г, левомицетина сукцинат (до 6—8 г в сутки, после нормализации температуры дозу уменьшают), пасомицин, мономицин, рифампицин и др.

При генерализованных формах чумы эффективно сочетание стрептомицина (суточная доза до 1 — 2 г) и хлортетрациклина (суточная доза до 2 г). Для повышения эффективности антибиотикотерапии необходимо определение чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам.

В случае медленного рассасывания чумных бубонов антибиотики вводят внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г или ампициллин по 0,5 г ежедневно). Местно применяют мазевые повязки с антибиотиками. При нагноившихся бубонах показано оперативное вмешательство, проводимое со строгим соблюдением правил работы при карантинных инфекциях (см. ниже).

При развитии вторичной гнойной инфекции рекомендуется добавлять антибиотики широкого спектра действия, не уменьшая дозы стрептомицина.

С целью дезинтоксикации назначают реополиглюкин, гемодез, изотонические растворы глюкозы, раствор Рингера и т. п. При резко выраженной интоксикации и значительных расстройствах гемодинамики (см.) показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона до 100—150 мг в сутки), сердечных и дыхательных аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина, цититона, лобелина и т. п.

женщине делают прививку

Выписка из стационара лиц, перенесших локальные формы чумы, производится не ранее чем через 4 недели после нормализации температуры тела, а перенесших диссеминированные (легочные и септические) формы чумы— не ранее чем через 6 недель при наличии отрицательных результатов исследования пунктата из бубона, мокроты, слизи из носоглотки (в зависимости от формы болезни), взятых на 2, 4 и 6-й день после окончания этиотропной терапии.

За реконва-лесцентами ведется диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев. Реконвалесценты с сохранившимися склеро-тизированными бубонами могут быть выписаны из стационара после двукратного бактериологического исследования пунктата бубона.

Симптомы чумы

В мировой истории описаны три пандемии чумы или “черной смерти”, во время которых погибло более 100 миллионов человек. Возбудителя чумы так же использовали, как биологическое оружие во время войн. Чума – тяжелое заболевание, которое быстро распространяется и поражает всех, кто встретится на пути.

На сегодня уровень заболевания чумой значительно снизился, но все же болезнь продолжает ежедневно поражать людей.

Возбудитель чумы – чумная палочка или Yersinia pestis. Бактерия устойчива во внешней среде, многие годы сохраняет свою жизнеспособность в инфицированных трупах и мокроте. Но быстро погибает при температуре 55-60° С.

Все больные чумой подлежат немедленной госпитализации и строгой изоляции в специальных отделениях. Основным методом. лечения является этиотропных. Чаще назначают стрептомицин по 0,5-1,0 г каждые 8 ??ч до 5-го дня нормальной температуры тела, при септической и легочной формах – первые 4-5 дней по 1,5 г каждые 6 часов.

Эффективным является окситетрациклин по 0,2-0,3 г внутримышечно каждые 4 ч, левомицетин по 1,5-2 г каждые 6 ч, ампициллин. Предложено также внутришньобубонне введение антибиотиков. В случае септических и легочных форм рекомендуют комбинацию стрептомицина и окситетрациклина.

В случае присоединения вторичной микрофлоры (вторичная пневмония, аденофлегмона) можно назначать цефалоспорины, аминогликозиды. Обязательна дезинтоксикационное терапия, применяются диуретики, гликокортикостероиды, проводится симптоматическое лечение (сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики и др.).

Через 4-6 дней после окончания курса лечения антибиотиками обязательно проводят однократное бактериологическое исследование пунктата бубнил, мокроты, слизи дыхательных путей, кала. Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и отрицательных результатов контрольного бактериологического исследования.

Без лечения чума может приводит к быстрой смерти, поэтому важнейшим условием выживания пациентов и профилактики осложнений является быстрая диагностика и раннее лечение. При своевременной диагностике чума успешно лечится антибактериальными препаратами и поддерживающей терапией.

Нелеченая легочная чума может закончиться летальным исходом через 18-24 часов после появления симптомов, однако обычные антибиотики для лечения болезней, вызванных энтеробактериями (грам-отрицательными палочками), могут эффективно излечивать чуму при условии раннего начала лечения.

Любой больной с подозрением на чуму подлежит немедленной госпитализации. Даже в случае развития лёгких форм инфекции человека полностью изолируют от окружающих.

В далёком прошлом единственным методом лечения чумы было прижигание и обработка бубонов, их удаление. В попытке избавиться от инфекции люди применяли лишь симптоматические методы, но безуспешно. После выявления возбудителя и создания антибактериальных препаратов снизилось не только количество больных, но и осложнений.

Чем лечат эту болезнь?

  1. Основа лечения — это антибактериальная терапия, используют антибиотики тетрациклинового ряда в соответствующей дозе. В самом начале лечения применяют максимальные суточные дозы лекарств, с постепенным их снижением до минимальных в случае нормализации температуры. Перед началом лечения проводят определение чувствительности возбудителя к антибиотикам.
  2. Важным этапом лечения чумы у людей является проведение дезинтоксикации. Больным вводят солевые растворы.
  3. Применяется симптоматическое лечение: используют мочегонные средства в случае задержки жидкости, применяют гормональные вещества.
  4. Используют лечебную противочумную сыворотку.
  5. Вместе с основным лечением применяется поддерживающая терапия — сердечные препараты, витамины.
  6. Кроме антибактериальных препаратов, назначаются местные лекарства от чумы. Антибиотиками обрабатывают чумные бубоны.
  7. В случае развития септической формы заболевания используют ежедневно плазмаферез — это сложная процедура очистки крови больного человека.

После окончания лечения, спустя приблизительно 6 дней, проводят контрольное исследование биологических материалов.

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин).

Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

  • Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
  • Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
  • При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
  • При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации инфекционного процесса и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Профилактика

Симптомы чумы

Профилактические меры включают в себя информирование населения о наличии зоонозной чумы в районе их проживания и распространение рекомендаций о необходимости защищать себя от укусов блох и не касаться трупов павших животных.

Как правило, следует рекомендовать избегать прямого контакта с инфицированными биологическими жидкостями и тканями. При работе с потенциально инфицированными пациентами и сборе образцов для тестирования следует соблюдать стандартные меры предосторожности.

Профилактика охватывает широкий комплекс общегосударственных мероприятий по предотвращению завоза чумы на территорию государства, заболеваний людей в природных очагах, а также внутрибольничном и внутрилабораторного заражения среди лиц,.

В природных очагах чумы систематически проводится эпидемиологическая разведка эпизоотологического обследования территории, борьба с грызунами и их эктопаразитами.

При обнаружении случаев чумы вводится карантин. Лица, подозрительные на возможное заражение чумой, подлежат немедленной госпитализации и изоляции в течение 6 суток с проведением профилактического (превентивного) этиотропного лечения стрептомицином (экстренной профилактики) по 0,5 г каждые 12 ч в течение 6 дней.

Изобретение антибактериальных препаратов не решило бы проблему появления и распространения пандемий. Это всего лишь действенный способ справиться с уже возникшей болезнью и профилактика её самого грозного осложнения — смерти.

Так как всё-таки победили чуму? — ведь единичные случаи в год без объявленных пандемий и минимальное количество смертельных случаев после перенесённой инфекции можно считать победой. Большая роль принадлежит правильной профилактике болезни. И начиналась она момента возникновения второй пандемии, ещё в Европе.

В Венеции после второй волны распространения чумы ещё в XIV веке в то время как в городе осталась всего четверть населения, ввели первые карантинные меры для прибывших. Корабли с грузом держали в порту на протяжении 40 дней и наблюдали за командой с целью предупреждения распространения инфекции, чтобы она не проникла из других стран.

Как сегодня проводится профилактика инфекции?

  1. Даже при возникновении единичных случаев чумы в каких-либо странах все прибывшие оттуда изолируются и наблюдаются в течение шести дней. Если же у человека выявили некоторые признаки болезни, тогда назначают профилактические дозы антибактериальных препаратов.
  2. К профилактике чумы относится полная изоляция больных с подозрением на возникшую инфекцию. Людей не только помещают в отдельные закрытые боксы, но в большинстве случаев стараются изолировать и ту часть больницы, где находится больной.
  3. Большая роль в предупреждении возникновения инфекции принадлежит госсанэпидслужбе. Они ежегодно контролируют очаги возникновения чумы, берут пробы воды в данной местности, исследуют животных, которые могут оказаться природным резервуаром.
  4. В очагах развития заболевания проводят уничтожение переносчиков чумы.
  5. К мерам предупреждения болезни чума в очагах появления заболевания относится санитарно-просветительская работа с населением. Объясняют правила поведения людей при очередной вспышке инфекции и куда нужно обращаться в первую очередь.

Но даже всего вышеперечисленного было недостаточно для победы над болезнью, если бы не была изобретена вакцина против чумы. Именно с момента её создания количество случаев заболевания резко уменьшилось, а пандемий не было уже более 100 лет.

Вакцинация

Сегодня для борьбы с чумой, кроме общих профилактических мер, применяют более действенные методы, которые помогли надолго забыть о «чёрной смерти».

В 1926 году русским биологом В. А. Хавкиным изобретена первая в мире вакцина от чумы. С момента её создания и начала всеобщей вакцинации в очагах появления инфекции эпидемии чумы остались далеко в прошлом. Кому и как проводится вакцинация? В чём её плюсы и минусы?

В наше время используют лиофилизат или вакцину живую сухую против чумы, это взвесь живых бактерий, но вакцинного штамма. Препарат разводят непосредственно перед использованием. Её используют против возбудителя бубонной чумы, а также лёгочной и септической формы.

  • применяют его подкожно игольным или безыгольным методом;
  • накожно;
  • внутрикожно;
  • используют вакцину против чумы даже ингаляционным методом.

Профилактику болезни проводят взрослым и детям начиная с двухлетнего возраста.

Профилактика чумы включает три основные группы мероприятий: предупреждение заноса инфекции из-за рубежа; мероприятия по оздоровлению природных очагов чумы и мероприятия, проводимые при появлении больного чумой.

Предупреждение заноса чумы осуществляют по принципам, изложенным в главе «Методы профилактики инфекционных болезней и борьбы с ними».

Мероприятия по оздоровлению и ликвидации природных очагов чумы начинают с изучения природного очага и последующего наблюдения за ним. Определяют видовой состав и численность животных – источников инфекции и переносчиков-блох и их зараженность чумой.

Точно должны быть определены границы очага. Распространение инфекции в очагах зависит от погодных условий, хозяйственной деятельности человека и др. Знание особенностей очага (основные носители, территории с наибольшей численностью носителей, степень их зараженности чумой и др.

) необходимо для составления конкретного плана по ликвидации очага. Основная задача плана сводится к тому, чтобы при дератизации и дезинсекции настолько снизить численность основных носителей и их эктопаразитов, чтобы прекратить циркуляцию возбудителей чумы.

При работе в природных очагах важное значение имеет наблюдение за населением. Каждый случай внезапной смерти требует тщательного изучения для исключения чумы.

В эндемических очагах определенное значение в профилактике чумы принадлежит искусственной иммунизации. Среди противочумных вакцин чаще всего используется живая вакцина, которая вводится подкожно, внутрикожно или накожно, ревакцинации проводятся ежегодно.

Успех мероприятий по быстрому купированию очагов чумы зависит от подготовки медицинских работников по вопросам диагностики и профилактики этой инфекции. В природных очагах чумы, занимающих территории пустынь и полупустынь, преобладают небольшие населенные пункты, где первичную помощь больным оказывают средние медицинские работники.

врач набирает в шприц вакцинный препарат

Больные (подозрительные на заболевание) чумой подлежат индивидуальной изоляции. Для подтверждения диагноза требуется лабораторное исследование. Ориентировочным методом исследования является бактериоскопия мазка из мокроты или пунктата из бубона.

Окончательный диагноз ставят после выделения чистой культуры. Переболевших выписывают после клинического выздоровления и при отрицательных результатах бактериологических исследований, проведенных на 3, 4 и 6-й день после окончания лечения.

Контактных с больным (соприкасавшихся с трупом, принимавших участие в забое больного верблюда), выявляемых при эпидемиологическом обследовании, изолируют индивидуально (в очагах легочной чумы) или небольшими группами (в очагах бубонной чумы) и проводят 6-дневное наблюдение.

В очаге чумы осуществляют дезинфекционные, дезинсекционные и дератизационные мероприятия.

В населенных пунктах, где имеются заболевания, проводят ежедневные подворные обходы с термометрией всего населения. Все работы по обслуживанию больных, лабораторные исследования, вскрытия и захоронения трупов проводят в противочумных костюмах.

Борьба со вспышками чумы

Рис. 3. Полный противочумный костюм.

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению противоэпидемических мероприятий, которые включают в себя:

  • проведение карантинных мероприятий;
  • немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
  • дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
  • вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Различают профилактические и противозпидемические мероприятии по борьбе с чумой.

Профилактические мероприятия проводятся в двух основных направлениях наблюдение за состоянием природных очагов чумы и предупреждение возможного заноса чумы из других стран.

Эпидемиологическое наблюдение в природных очагах чумы включает систематическое эпизоотологическое обследование энзоотичной по чуме территории с целью обнаружения эпизоотий среди грызунов и истребления грызунов (см. Дератизация);

раннее обнаружение заболеваний чумой верблюдов. Кроме того, необходимо мед. наблюдение за населением с целью выявления возможных первых случаев заболеваний чумы, постоянная готовность к своевременному развертыванию в необходимых случаях противоэпидемических мероприятий.

Особое значение в профилактике чумы придается раннему выявлению первых случаев заболевания людей, незамедлительному сообщению об этом в вышестоящие органы здравоохранения (см. Экстренное извещение) и быстрому развертыванию противоэпидемических мероприятий.

К этой работе, наряду с персоналом противочумных учреждений (см.), привлекаются работники всей медицинской сети, которые предварительно в плановом порядке проходят подготовку по эпидемиологии, клинике, диагностике чумы и борьбе с ней.

С целью раннего выявления и подавления эпизоотии чумы на территории природного очага ведется наблюдение за динамикой численности грызунов и истребление грызунов с одновременной обработкой нор дезинсицирующими средствами (см.

) для уничтожения блох (см.). Применяют химический, биологический и механический способы истребления грызунов. Важное значение в борьбе с грызунами (особенно мышами и крысами) имеют различные хозяйственные мероприятия, рассчитанные на лишение этих животных благоприятных условий жизни (постройка непроницаемых для грызунов хранилищ, сбор мусора в недоступные для грызунов емкости и др.).

Специфическая профилактика заболеваний чумой людей проводится по эпидемическим показаниям (см. Иммунизация). Она заключается в вакцинации населения, проживающего постоянно или временно на энзоотичной территории, или в случае появления больного чумой человека.

В. Колле и Отто (R. Otto) в 1903 году показали, что живые вакцины (см.)и приготовленные из авирулентного, но иммуногенного штамма возбудителя, предохраняют морских свинок от заболевания. Затем Жирар и Робик (G. Girard, J.

Robie) в 1936 году установили, что выделенный ими вакцинный штамм чумной палочки (штамм EV) создает у морских свинок иммунитет. В 1936 году Оттен (L. Otten) на о. Ява, а Жирар и Робик на о. Мадагаскар впервые применили живые вакцины, приготовленные из штамма EV, для вакцинации людей.

В Советском Союзе М. М. Файбич и Р. В. Корнеев в 1941 году получили из штамма EV сухую живую вакцину, которую можно сохранять длительное время при температуре 2—4°. Эту вакцину применяют накожно и подкожно. H. Н.

Жуковым-Вережниковым (1940), М. П. Покровской (1947), Е. И. Коробковой (1944), М. М. Файбичем (1946), Н. И. Николаевым (1949) и др. в экспериментах были показаны высокие иммуногенные свойства живых вакцин и слабые — убитых.

Несмотря на очевидные преимущества живых вакцин перед убитыми, в США и ряде других стран до сих пор из-за высокой реактогенности живой вакцины применяют убитую вакцину. В нашей стране для прививок используют противочумную живую сухую вакцину, с помощью которой создают относительный иммунитет длительностью до 6 мес. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят ревакцинацию.

Важная роль в профилактике чумы отводится санитарно-просветительной работе среди населения, постоянно проживающего или работающего в составе экспедиций в зоне природной очаговости чумы.

Мероприятия по предупреждению заноса чумы из других стран определяются состоянием заболеваемости чумы в странах мира, особенно в портовых городах, включая аэропорты, и регламентируются Правилами по санитарной охране территории СССР (см.

Санитарная охрана территории). В них учтены требования Международных медико-санитарных правил (см.). С целью предупреждения заноса чумы из других стран постоянно изучают эпидемическую конъюнктуру по чуме в мире и своевременно информируют все заинтересованные санитарно-эпидемиологические и другие учреждения.

В соответствии с международными правилами проводят опрос и медосмотр пассажиров, прибывших из стран, неблагополучных по чуме и при наличии показаний их направляют на 6-дневную обсервацию (см.), а также организуют сан.

осмотр транспорта. Осуществляют изоляцию лиц, у которых подозревается чума (см. Изоляция инфекционных больных), и обсервацию имевших с ними контакт. На время их изоляции или обсервации предусмотрена выдача больничных листов.

Регулярно контролируют наличие грызунов и эктопаразитов и их количество на средствах транспорта и при необходимости проводят дератизацию (см.) и дезинсекцию (см.). Кроме того, предусматривается плановая профилактическая дератизация и дезинсекция судов и других объектов;

инструктаж медперсонала, работающего на транспорте, по вопросам клиники, диагностики и профилактики чумы. Перечисленные мероприятия проводят санитарно-карантинные отделы и пункты в морских портах и пунктах пересечения границы пассажирами, следующими из других стран по железным и автомобильным дорогам, а также авиатранспортом.

Противоэпидемические мероприятия проводятся при выявлении больного чумой. Они осуществляются в соответствии с заранее составляемым оперативным планом противоэпидемических мероприятий, предусматривающим объем работ и функции специалистов медицинских учреждений данной местности.

При обнаружении первого случая заболевания чумой срочно направляется информация по телефону (телеграфу) в М3 СССР, управление войск пограничного округа, Главное врачебно-санитарное управление Министерства путей сообщения СССР, Медико-санитарное управление Министерства гражданской авиации СССР (см.

Медико-санитарная служба ведомств). Одновременно осуществляются мероприятия по локализации вспышки и ее ликвидации. Руководит мероприятиями по ликвидации вспышки чумы Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия (ЧПК), создаваемая по решению территориального Исполкома Совета народных депутатов.

С самого начала работы по локализации и ликвидации вспышки решением ЧПК назначается начальник очага, создается противоэпидемический штаб и при нем специальные группы: госпитальная, санитарно-эпидемиологическая, лабораторная, консультативная, дезинфекционная , зоолого-паразитологическая, карантинная и административно-хозяйственная .

Локализация и ликвидация вспышки чумы включает ряд необходимых мероприятий. Выявляют и госпитализируют больных. Выявляют и изолируют лиц, соприкасавшихся с больными, зараженными вещами, трупами, а также лицами, участвовавшими в разделке туши верблюда, погибшего от чумы.

Этим лицам проводят экстренную профилактику (профилактическое лечение). Принимают меры по обнаружению и захоронению трупов людей, погибших от чумы, с соблюдением необходимых правил; проводят дезинфекцию зараженных объектов.

Организуют наблюдение за состоянием здоровья населения и провизорную госпитализацию всех остро лихорадящих больных. Вводят ограничительные (карантинные) мероприятия (см. Карантин, карантинизация), направленные на предупреждение распространения инфекции за пределы очага.

Вопрос о наложении карантина на город, поселок, район решается территориальной ЧПК. Проводят лечение больных; текущую и заключительную дезинфекцию в очаге; дератизацию и дезинсекцию как в полевых условиях, так и в населенных пунктах;

Экстренную профилактику проводят стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, мономицином. Все эти антибиотики вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 0,5 г. Если при микробиологическом исследовании или вскрытии трупа, умершего от чумы, произошло разбрызгивание заразного материала, медперсоналу, помимо внутримышечного введения, антибиотики закапывают в нос или вводят в виде аэрозоля.

Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда без добавления других антибиотиков или в комбинации с ними. Хлортетрациклин и окситетрациклин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, а окситетрациклин также и внутримышечно по 0,2 г 4 раза в сутки.

При комбинированном введении антибиотиков предпочтение следует отдавать сочетанию антибиотиков стрептомицинового ряда с хлортетрациклином или мономицина с хлортетрациклином. Разовая доза каждого из указанных антибиотиков составляет 0,5 г; назначают их 2 раза в сутки. Продолжительность курса профилактического лечения — 5 суток.

При появлении первых симптомов заболевания у лиц, изолированных для проведения экстренной профилактики, профилактические дозы препаратов срочно заменяют на лечебные.

Очаг считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии, если в очаге заболевания проведены все мероприятия по дезинфекции и дератизации.

  • Обнаружение и обезвреживание источника инфекции: выявление наиболее вероятного источника инфекции в районе, где выявлен случай (случаи) заболевания человека, обращая особое внимание на места скопления трупов мелких животных. Проведение надлежащих мероприятий инфекционного контроля. Следует избегать уничтожения грызунов до уничтожения блох – переносчиков инфекции, поскольку с мертвого грызуна блохи перейдут на нового хозяина и распространение инфекции продолжится.
  • Охрана здоровья медицинских работников: информирование и обучение работников здравоохранения мерам инфекционной профилактики и инфекционного контроля. Работники, находившиеся в непосредственном контакте с лицами, заболевшими легочной чумой, должны носить средства индивидуальной защиты и получать антибиотики в качестве химиопрофилактики в течение семи дней или по меньшей мере в течение времени, когда они подвергаются риску, работая с инфицированными пациентами.
  • Обеспечение правильного лечения: обеспечение получения пациентами надлежащего антибиотического лечения, а также наличия достаточных запасов антибиотиков.
  • Изоляция пациентов с легочной чумой: пациенты должны быть изолированы, чтобы не распространять инфекцию воздушно-капельным путем. Предоставление таким пациентам защитных лицевых масок может сократить риск распространения инфекции.
  • Эпиднадзор: выявление и отслеживание лиц, находившихся в близком контакте с больными легочной чумой, и проведение среди них химиопрофилактики в течение 7 дней.
  • Получение образцов, которые следует собирать с осторожностью, соблюдая все профилактические меры и процедуры инфекционного контроля, после чего отправить в лаборатории для тестирования.
  • Дезинфекция: рекомендуется регулярно мыть руки водой с мылом или использовать спиртосодержащие гели для дезинфекции рук. Для дезинфекции больших площадей можно использовать 10-процентный раствор бытового отбеливателя (раствор следует обновлять ежедневно).
  • Соблюдение мер предосторожности при захоронении умерших: распыление антисептиков на лицо/грудь трупов больных, предположительно умерших от легочной чумы, является нецелесообразным и не рекомендуется. Следует накрывать территорию пропитанными антисептиком тканью или абсорбирующим материалом.
Ссылка на основную публикацию

Adblock detector