Псориаз: причины возникновения

Теории возникновения псориаза

От чего появляется псориаз? Выделяют несколько провоцирующих факторов, негативно воздействующие на организм:

  • Стресс — данный фактор является пусковым механизмом псориатического высыпания и завершающим звеном, под воздействием которого сыпь уменьшается. Данный фактор один из основных, так как возникновение псориаза в 50% случаев, происходит именно из-за чрезвычайных переутомлений, психологических травм и нервных перенапряжений. При наступлении ремиссии псориаза, любое психическое потрясение способно спровоцировать рецидив;
  • Инфекции — группа заболеваний, при развитии которых появлялись первичные очаги псориатической сыпи. К подобным заболеваниям можно отнести: все инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, бактериальные и грибковые инфекции поражающие кожные покровы, мононуклеоз. У больных страдающих псориазом, определялось наличие повышенного количества патогенной микрофлоры (бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк). Кандидоз — грибковый инфекционный процесс, при котором чаще всего развивается псориаз;
  • Внешнее воздействие — достаточно большое количество больных связывают появление псориаза, в результате воздействия внешних физических факторов. Чаще всего ими являются: механические травмы кожных покровов, ожоги, переохлаждения и обморожения;
  • Эндокринопатии — данная группа заболеваний сопровождается нарушением функционирования организма в целом. Этот фактор чаще всего встречается у женского пола, из-за частых изменений гормонального фона в связи с взрослением, беременностью, менструальным циклом, климаксом. У больных на сахарный диабет значительно нарушается обмен веществ, при этом постоянный переизбыток глюкозы негативно воздействует на ткани и органы человека, провоцируя развитие иных заболеваний;
  • Токсины — выступают как еще одна причина возникновения псориаза на теле. Его появление связывают с пищевыми отравлениями, работой на заводах или на фабриках, злоупотреблением некоторых продуктов (цитрусовые, кофе, шоколад и др.). Алкоголь и курение, своим токсическим воздействием, провоцируют множество заболеваний, в их числе псориаз;
  • К патогенетическому воздействию относят прием лекарственных средств. Было доказано, что у небольшого количества больных началось развития псориаза, во время приема следующих препаратов: НПВС (индометацин, ибупрофен и др.), бета-блокаторы, витаминизированные препараты (витамины групп C, B, D), цитостатики, антибиотики (цефалоспорины).

Ряд исследований, проводимых среди больных псориазом, обнаружил различные изменения в периферических лимфатических узлах, что может указывать на вирусную природу развития этой болезни. Подозревается, что именно ретровирусы, которые передаются генетически по наследству, могут быть одной из причин псориаза, но для доказательства вирусной природы происхождения псориаза необходимо идентификация вируса, его изолирование и подбор среды обитания, а этого пока еще никто не может осуществить.

Дело в том, что ретровирусы имеют способность менять генетический код хозяина, они с помощью фермента ревертазы обладают способностью синтезировать ДНК и в клетках образуется «лжепрограмма», изменяющая геном человека.

Однако, установлено, что даже при переливании крови от больных псориазом здоровым лицам, ни разу не было отмечено заражения или переноса заболевания. Поэтому версия о вирусной причине возникновения псориаза пока не доказана.

Эта одна из общепризнанных теорий причин псориаза, поскольку нарушения клеточного звена иммунитета считается ведущим пусковым механизмом заболевания. Еще давно было замечено, что у лиц с генетической расположенностью к псориатической болезни, при возникновении хронических очагов инфекции — тонзиллит, гайморит и др.

При возникновении первичного очага псориаза, медицина также предполагает, что  повреждение эпидермиса вызвано аутоиммунной агрессией. В многочисленных исследованиях больных псориазом выявлены отклонения в иммунных комплексах, антителах, иммуноглобулинах, которые вызывают микроабсцессы Мунро.

В процессе активации воспаления псориаза резко повышается сверхчувствительность кожи, поэтому в местах физического или химического раздражения появляются высыпания, характерных для псориаза. При обследовании кожных чешуек были обнаружены антигенные компоненты, а в крови аутоантитела к ним, которых не бывает у здоровых людей ни на коже, ни в крови.

Этот факт и дает основание утверждать, что в причине возникновения псориаза не последнюю роль играет аутоиммунный процесс. Но любые процессы, даже иммунные реакции разыгрываются в организме как в целостной системе, поэтому следует учитывать совокупность и других факторов, таких как эндокринное влияние, наследственные факторы, обменные нарушения и пр.

Многие исследователи еще сто лет назад упорно искали инфекционного возбудителя псориатического заболевания, и стрептококки, и спирохеты, и эпидермофитоны считали повинными в его возникновении. Однако, ни один из этих патогенных микроорганизмов, грибков после исследований не оказались причиной псориаза.

Однако, инфекционные заболевания, ангины, грипп ОРВИ оказывают влияние на обострение или являются пусковым механизмом первичного возникновения псориаза, особенно это заметно в холодное время года, когда ослабевает иммунитет и больные псориазом часто поступают в стационар.

Некоторые авторы считают, что развитие псориаза на фоне острой и хронической инфекции, объясняется поступлением импульсов из очага инфекции в эндокринную систему и вегетативный отдел, что приводит к перестройке реактивности организма.

Также по мнению многих специалистов существует инфекционно-аллергическая причина возникновения псориаза. Ее сторонники полагают, что псориаз это аллергическая тканевая реакция на вирусы, стрептококки и продукты их жизнедеятельности. Однако, ни вирусная, ни инфекционная теории пока не подтверждаются.

Эта причина основана на семейном проявлением псориаза среди близких и дальних родственников. Однако, не следует псориаз считать строго наследственным заболеванием, так же как и сахарный диабет, рак, ИБС, поскольку наследуется не сам псориаз, а только генетическая предрасположенность к нему.

Да, у 60% пациентов с псориазом обнаруживаются предки или близкие родственники, страдающие этим заболеванием и если болен один из родителей, то по теоретической вероятности у ребенка на 25% увеличивается риск развития псориаза, а при заболевании обоих родителей до 75%.

Однако, не всегда при псориазе, причиной является только генетический фактор. Это заболевание в последнее время стало встречаться в клинической практике очень часто, и не всегда находится прямая зависимость от родственной предрасположенности.

У псориаза, причины возникновения настолько многофакториальны, что однозначно указывать на одну конкретную причину никак нельзя. Поскольку патогенными факторами служат и нарушения белкового или углеводного обмена, и изменения липидного, ферментного обмена, сочетание с очагами стрептококковой инфекции или вирусной природы.

Если рассматривать нарушение обмена веществ при псориазе, то у многих больных отмечается незначительное понижение температура тела, а это один из симптомов замедленного обмена веществ, также замечено повышенное содержание холестерина, что указывает на изменения липидного обмена.

Учитывая высокий уровень холестерина (причины высокого холестерина в крови) многие исследователи рассматривают псориаз как холестериновый диатез, и считают его повышение начальным проявлением дерматоза, поскольку нарушение липидного обмена стимулирует образование ороговения кожных покровов.

Также при псориазе нарушается обмен витаминов, особенно витамина С, А, В12, В6, при этом в коже содержание витамина С повышено. Также замечены сдвиги в содержании железа, меди, цинка, что значительно уменьшает адаптационные свойства человеческого организма.

При прогрессировании заболевания основной обмен веществ у больных псориазом чаще всего повышен, а у тех пациентов, у которых пониженный обмен веществ зачастую проявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, эндокринных желез, половых желез, у 60% пациентов с псориазом нарушается общий углеводный обмен.

Причины появления псориаза

Причины возникновения псориаз – это очень спорный вопрос на сегодняшний день, не дающий покоя мировым ученым. Многочисленные лабораторные и клинические исследования не могут дать научного объяснения развития недуга.

Все теории являются лишь предположением. На практике они подтверждаются лишь в некоторой степени. Итак, далее в статье постараемся найти объяснение развитию такого заболевания как псориаз с научной точки зрения. Причины возникновения псориаза на сегодняшний день объясняют следующие теории:

  1. Иммунная.
  2. Наследственная.
  3. Эндокринная.
  4. Вирусная.
  5. Нейрогенная.
  6. Обменная.

Все они были разработаны на основе этиологии и патогенеза заболевания в результате многолетних исследований псориаза.

Иммунная теория

Ученые считают, что причина заболевания напрямую связана с иммунной защитой человека. Данная теория является одной из самых распространенных и достоверных на сегодняшний день. Представители данной точки зрения утверждают, что псориаз возникает под воздействием такого понятия, как аутоиммунная агрессия.

Данный процесс происходит в следствии восприятия клетками иммунитета клеток дермы как агрессоров. То есть восприятия их в качестве чужеродных тел. В следствии такого ответа частицы кожи сильно воспаляются и отторгаются. Процесс отторжения чаще всего начинается в следующих случаях:

  • частые трения кожных покровов;
  • ожоги;
  • ссадины, царапины и другие повреждения кожи.

Этиология и патогенез

Существуют различные теории происхождения П. (инфекционная, обменная, неврогенная, наследственная, иммунная), однако единой концепции нет.

Инфекционная теория является старейшей. А.М. Кричевский (1957), А.Ф. Ухин (1963), А.А. Студницин (1971), Кута (А. Kuta, 1960) высказали предположение о вирусной природе П. В сыворотке крови и в коже больных П.

были выявлены комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, преципитины, агглютинины и антигенные комплексы. Липшютц (В. Lipsc.fci.utz), а позже Й. Кирле обнаружили в клетках базального и шиповатого слоев эпидермиса в участках свежих псориатических высыпаний ацидофильные тельца-включения, подобные вирусным тельцам.

В макрофагах дермы были найдены элементарные частицы пятиугольной формы, включающие нуклеотид (см. Нуклеиновые кислоты), а в лимфоцитах крови — электронно-плотные частицы, имеющие сходство с вирионами.

На хорион-аллантоисе куриного зародыша и тканевых культурах наблюдалось цитопатическое действие «вируса псориаза», полученного из сыворотки крови, чешуек псориатических элементов, мочи больных П. Однако многие исследователи, напр. А.Я.

Прокопчук (1954), Кориччати (1959), Г.Н. Гнуздев (1971), не подтверждают вирусную природу П., т. к. идентификация возбудителя и воспроизведение П. в эксперименте не увенчались успехом и ни разу не было отмечено переноса П. от больного человека к здоровому даже при гемотрансфузиях.

Предлагаем ознакомиться:  Как быстро снять зуд при молочнице лучшие препараты и народные средства

Обменная теория возникновения П. основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом. У таких больных отмечают диспротеинемию, качественное и количественное изменение содержания в крови свободных аминокислот, нуклеопротеидов, тиоловых соединений, в т. ч.

глутатиона, биогенных аминов, остаточного азота, гаптоглобина, трансферрина, пропердина. В сыворотке крови увеличивается содержание гликозаминогликанов и церулоплазмина, что свидетельствует о нарушении биосинтетической функции печени.

Концентрация свободных радикалов в коже при П. превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительновосстановительных процессах.

Результаты исследования тканевого дыхания при П. свидетельствуют о развитии гипоксии, отрицательно сказывающейся на течении псориаза. В коже, особенно в псориатических элементах, повышается синтез гликогена, что подтверждается увеличением энергетического обмена с усилением ферментативной активности сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ускорением цикла развития клеток эпидермиса. Изменение липидного обмена стимулирует ороговение (см.).

Неврогенная теория. A. Г. Полотебнов считал, что П. представляет собой симптом вазомоторного невроза. П.В. Никольский рассматривал П. как секреторно-вазомоторный невроз. Многие исследователи указывают на важную этиологическую и патогенетическую роль при П.

нервно-психической травмы. Содораи (L. Szodoray, 1955) выявил при П. увеличение содержания ацетилхолина в нервных окончаниях кожи и так наз. исполнительных органов, что позволило ему рассматривать П.

как кожную реакцию, в основе к-рой лежат неврогенные механизмы. Шарпи (J. Sharpy, 1950), Рейсс (F. Reiss, 1956) считают П. болезнью адаптации. Н.К. Боголепов и др. (1976) с помощью электроэнцефалографических исследований выявили у больных П.

нарушения функционального состояния образований ствола головного мозга на основании изменения биоэлектрической активности головного мозга. Установлена зависимость между степенью изменений ЭЭГ при П. и вегетативно-сосудистыми расстройствами, такими, как колебания АД, головные боли, гипергидроз и др.

Некоторые исследователи рассматривают неврозоподобные состояния, отмечаемые у больных П. как следствие, а не причину болезни, т. к. различные формы П. могут вызывать дисфункцию вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения в виде неврозоподобных состояний.

Патогенез нарушений функции нервной системы при П. связан с действием на лимбическую систему измененной афферентной импульсации с раздраженных кожных рецепторов. Вегетативная дисфункция при П. имеет симпатическую или парасимпатическую природу, иногда бывает смешанной (см.

Наследственная теория активно разрабатывается в 70—80 гг. 20 в. Результаты клинических и генетико-статистических исследований Г.Б. Беленького (1970), B.Н. Мордовцева (1971) свидетельствуют об определенной роли генетических факторов в возникновении П.

В отношении типа наследования П. мнения противоречивы. Предполагают аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью генов, не исключена мультифакториальная природа П. (см. Наследственные болезни).

Иммунная теория. Определенное значение в патогенезе П. имеют иммунол. нарушения. Кожа больных П. в прогрессирующей стадии заболевания обладает резко измененной реактивностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на местах механического, химического, физического и других раздражений высыпаний, характерных для П.

факторы развития псориаза

,— изоморфная реакция раздражения, или феномен Кебнера (см. Кебнера феномен). При П. обнаружено снижение уровня брадикининогена в крови, изменение соотношения числа Т- и В-лимфоцитов, способности их к контактной сенсибилизации, отмечено увеличение содержания иммуноглобулинов классов О, А, Е при сохранении нормального уровня IgM;

обнаружены антитела к антигенам клеток рогового и зернистого слоев эпидермиса, найдены антитела к ядрам клеток эпидермиса в экстрактах из лимфоцитов и нейтрофилов; с помощью прямого метода иммуно-флюоресценции (см.

) в эпидермисе псориатических элементов выявлены отложения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител и комплемента, способствующие возникновению микроабсцессов Манро (небольших скоплений лейкоцитов).

Вовлечение в процесс суставов дает основание предполагать возможность развития П. как системного заболевания (см. Артриты).

Патогистология

В эпидермисе при П. отмечают паракератоз (см.), акантоз (см.) в области межсосочковых отростков в сочетании с истончением базального и шиповатого слоев над сосочками, удлинение и отечность сосочков дермы, с чем связан клин, феномен Ауспитца.

В базальном и шиповатом слоях резко выражен внутриклеточный отек, в роговом слое и под ним — микроабсцессы Манро. В поверхностных слоях дермы наблюдается расширение капилляров, а также лимфоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация. Изменения нервных волокон в псориатических высыпаниях неспецифичны.

Клиническая картина

Псориаз

Рис. 1.

Больной псориазом (а — вид спереди, б — вид сзади): множественные высыпания на коже лица, груди, спины, верхних конечностей.

Рис. 2.

Больной псориазом: первичные элементы сыпи — резко отграниченные множественные округлые папулы на коже боковой поверхности груди, живота, передней поверхности плеча.

Рис. 3.

Больная псориазом (прогрессирующая стадия): высыпания располагаются главным образом в области сдавления кожи поясом (феномен Кебнера), левая грудь поднята.

Рис. 4.

Больной псориазом (регрессирующая стадия): кожа задней поверхности тела, шеи и рук покрыта побледневшими, в центральной части запавшими бляшками.

Рис. 5.

Больной псориазом (сидит, поставив локти на колени): крупные, застарелые, сливные бляшки на разгибательных поверхностях кожи предплечий и голеней.

П. может начаться внезапно с появления множественных высыпаний (цветн. рис. 1, а, б). Высыпания могут быть единичными и располагаться в пределах ограниченных участков. Первичными элементами сыпи при псориазе являются резко отграниченные округлые папулы (см.

) розового цвета (цветн. рис. 2) величиной с острие или головку булавки. Поверхность папул обычно покрыта серебристо-белыми чешуйками. В начале псориатические высыпания инфильтрированы столь незначительно, что при пальпации инфильтрат не прощупывается.

Постепенно размеры высыпаний и наслоение чешуек увеличиваются, инфильтрация усиливается. Для псориатических высыпаний характерна следующая триада признаков: феномен стеаринового пятна — при поскабливании высыпаний их поверхность напоминает стеариновое пятно;

феномен терминальной пленки — после того как с поверхности высыпания соскоблены все чешуйки, открывается тончайшая нежная просвечивающаяся пленочка; при нарушении целости этой пленочки путем осторожного ее поскабливания возникают точечные кровотечения — феномен Ауспитца, или феномен кровяной росы, по А. Г. Полотебнову.

Различают три стадии развития псориатических высыпаний: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Для прогрессирующей стадии характерно появление новых высыпаний, насыщенные яркие цвета папул, слияние папул, признаки их центробежного роста — ярко-розовый нешелушащийся расплывчатый ободок вокруг папул (симптом Пильнова), Кебнера феномен (см.), зуд (цветн. рис. 3).

В стационарной стадии процесс словно затихает, отсутствуют как признаки его прогрессирования, так и регресса. В регрессирующей стадии цвет высыпаний бледнеет, инфильтрация бляшек уменьшается, высыпания рассасываются начиная с центра (цветн. рис.

4), образуя кольцевидные фигуры, или с периферии с формированием псевдоатрофического ободка Воронова в виде беловатой каймы. На месте разрешившихся высыпаний остаются депигментированные участки — псевдолейкодерма (псориатическая лейкодерма).

Псориаз

Рис. 6.

Больной псориазом: псориатические бляшки на волосистой части головы обильно покрыты чешуйками, на коже спины сливные папулезные высыпания.

Рис. 7.

Больная экссудативным псориазом: на коже спины, ягодиц, рук видны отечные, покрытые корками бляшки.

Рис. 8.

Кисти рук больного артропатическим псориазом: суставы деформированы, отечны, ногтевые пластинки утолщены (онихолизис).

Рис. 9.

Стопа больного пустулезным псориазом: на фоне псориатических бляшек видны пустулы.

Рис. 10.

Больной псориатической эритродермией: сливные, обширные участки поражения — кожа Инфильтрирована, ярко-красного цвета с шелушением.

Рис. 11.

Правая рука больной псориазом: на ладони с переходом на область лучезапястного сустава кожа инфильтрирована, ярко-красного цвета с частично отслоившимся роговым слоем.

Излюбленная локализация П.— разгибательные поверхности конечностей, гл. об р. в области локтевых и коленных суставов (цветн. рис. 5), волосистая часть головы (цветн. рис. 6), туловища. Возможна извращенная локализация — поражение кожи на сгибах конечностей, кожных складок (под молочными железами, в паховой, подмышечной области).

В зависимости от величины отдельных высыпаний вульгарный П. может быть каплевидным или монетовидным. При слиянии бляшек могут возникать разнообразные по очертаниям фигурные очаги, часто напоминающие географическую карту;

в других случаях образуются кольцевидные и серпигинозные бляшки. Изредка высыпания располагаются преимущественно в области устьев фолликулов волос — фолликулярный П. Иногда высыпания бывают универсальными (напр., при псориатической эритродермии).

В зависимости от характера течения процесса, его остроты, поражения других органов и систем выделяют различные клин, формы вульгарного П. Остро нередко протекает экссудативный П. При этой форме наряду с типичным шелушением в результате примеси экссудата наблюдается образование чешуйкокорочек желтоватого или сероватого цвета (цветн. рис.

Часто встречается себорейный П., при к-ром высыпания располагаются на так наз. себорейных участках (на лице, груди, спине в межлопаточной области, волосистой части головы). Высыпания желтоватого цвета, без характерных серебристо-белых чешуек, феномены терминальной пленки и точечного кровотечения менее выражены, чем при обычной форме вульгарного П.

К тяжелым формам П. относятся артропатический П. (см. Артриты) и пустулезный П. (цветн. рис. 8 и 9), а также псориатическая эритродермия. Нередко наблюдается сочетание пустулезного П. с артропатическим.

Предлагаем ознакомиться:  Герпес на теле - симптомы, лечение, фото

Различают два вида пустулезного псориаза: а) пустулезный, или гнойный, псориаз Цумбуша, при к-ром пустулезные высыпания возникают при уже имеющемся П.; первичными элементами при этом, по-видимому, являются пузырьки или пузыри, быстро превращающиеся в гнойные высыпания, содержимое пустул всегда стерильно;

Псориатическая эритродермия встречается большей частью как осложнение, развивающееся в результате нерациональной терапии П. или под воздействием каких-либо других неблагоприятных влияний: некоторых лекарственных средств, излишней инсоляции (при летнем типе П.) и др.

Чаще бывает у мужчин, у детей обычно не встречается. Кожа становится красного цвета, на ней появляется обильное крупно- и мелкопластинчатое шелушение (цветн. рис. 10). Больные жалуются на чувство стягивания кожи, зуд. Иногда псориатическая эритродермия может сочетаться с артропатическим П.

Псориаз ладоней (цветн. рис. 11) и подошв встречается преимущественно в возрасте 30—50 лет, чаще у лиц, занимающихся физическим трудом. Различают бляшечно-веерообразную, круговую, роговую и мозолистую формы.

Ногти больного псориазом: характерное точечное поражение ногтевых пластинок в виде наперстка.

Ногти больного псориазом: характерное точечное поражение ногтевых пластинок в виде наперстка.

П. ногтей (онихия псориатическая), по данным Геллера (J. Heller), встречается в среднем у 9% больных П. Ногти поражаются преимущественно на руках. При артропатическом П., по данным Райта (Y. Wright, 1959), ногти поражаются в 3 раза чаще, чем при П.

онихолизису (ногтевая пластинка отделяется от ложа начиная со свободного края, около к-рого образуется желтовато-бурая кайма), изменению цвета, конфигурации, толщины и консистенции пораженного ногтя.

Поверхность ногтевой пластинки при этом становится бугристой, пластинка утолщается, приобретает серовато-желтый цвет. В дальнейшем деформация и разрушение ногтя могут привести к его атрофии или гипертрофии — онихогрифозу (см. Ногти).

Редко встречаются бородавчатая и папилломатозная формы П., в отдельных случаях возможна их малигнизация.

К острым формам относится крайне редко встречающийся буллезный П., при к-ром в области очагов поражения наряду с типичными папулезными элементами появляются пузыри и пузырьки.

П. слизистых оболочек, впервые описанный в 1882 г. А. И. Поспеловым, встречается редко; обычно сопровождается типичными высыпаниями на коже. Поражаются губы, твердое небо, язык, реже щеки, веки, конъюнктива и роговица глаз, барабанная перепонка, мочеиспускательный канал и мочевой пузырь.

Течение П. может быть различным. Иногда незначительные высыпания сохраняются десятилетиями, гл. обр. в области локтевых и коленных суставов или на волосистой части головы. Нередко П. течет тяжело на протяжении многих лет, особенно при псориатической эритродермии или у больных артропатическим П.

У многих больных в теплое время года проявления П. уменьшаются, а нередко и полностью исчезают (зимний тип П.), у некоторых больных П. обостряется в летнее время (летний тип П.). Нередко после кажущегося клин, выздоровления на коже «выздоровевшего» в лучах лампы Вуда можно увидеть светящиеся высыпания, которые при обычном освещении остаются незаметными, — так наз. невидимый псориаз. Ремиссии при П. длятся иногда десятки лет.

Нервно-психические нарушения у больных П. складываются из невротических расстройств и реакции личности на болезнь. Чаще при П. возникают невротические расстройства, связанные с поражениями кожи. Различные варианты отношения к болезни определяются степенью тяжести П.

и особенностями личности больного. Так, при единичных высыпаниях отмечается только реакция адаптации, а при распространенных высыпаниях, эритродермической, экссудативной, артропатической формах чаще наблюдаются невротические состояния.

Особенности реакции на П. в определенной степени зависят также от преморбидных черт личности. У людей спокойных, уравновешенных возникает адекватная реакция адаптации, а у людей с наличием преморбидных тревожно-мнительных черт характера чаще отмечается патол, реакция на дерматоз.

Невротические состояния у больных П. проявляются в виде неврастенического синдрома (см. Неврастения), К-рый может быть астенического, астенодепрессивиого или астеноипохондрического типа. Клиника невротических состояний у больных П.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клин, картины и (в сомнительных случаях) данных гистол, исследования.

Иммунная теория появления псориаза

Дифференциальную диагностику проводят с розовым лишаем (см. Лишай розовый), каплевидным парапсориазо м (см.), папулезным сифилид ом (см. Сифилис), себорейной экземой (см). Пустулезный П. иногда приходится дифференцировать с поверхностной стрептодермией (см. Импетиго);

бородавчатый П.— с бородавчатым красным плоским лишаем (см. Лишай красный плоский) и бородавчатым туберкулезом кожи (см. Туберкулез внелегочный); экссудативный П.—с себорейной и микробной экземой, поверхностным кандидамикозом (см.

Кандидоз) и стрептодермией; артропатический П.— с ревматоидным артритом (см.); пустулезный псориаз Цумбуша — с поверхностной стрептодермией, микробной экземой и подроговым пустулезным дерматозом Снеддона—Уилкинсона (см.

Субкорнеальный пустулезный дерматоз). Псориатическую эритродермию следует отличать от красного отрубевидного волосяного лишая Девержи (см. Девержи болезнь), эритродермии Вильсона — Брока (см. Эритродермия), лимфаденической эритродермии (см. Липомеланотический ретикулез) и др.

Лечение

При выборе метода лечения необходимо учитывать стадию заболевания. При прогрессирующем О. применяют гл. обр. седативные средства (препараты брома), нейролептики — френолон, левомепромазин (тизерцин), тиоридазин (сонапакс), транквилизаторы (элениум, седуксен и др.

), при выраженной вегетативно-сосудистой дистонии — циннаризин (стугерон) и др., противовоспалительные средства, витамины, новокаин и др. В стационарной и регрессирующей стадиях П. назначают витамины А, В1, В6, В12, В15, фолиевую к-ту, витамины С, РР, D2, липотропные средства, пирогенал.

При артропатическом П., псориатической эритродермии, экссудативном и пустулезном П., кроме перечисленных средств, при отсутствии противопоказаний используют кортикостероиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон);

при пустулезном П. иногда эффективны антибиотики. Из иммунодепрессивных средств чаще всего назначают метотрексат. По показаниям проводят санирование имеющихся очагов инфекции, применяют эндокринные препараты, микроэлементы, при периферических ангиоспазмах и инфильтративных застарелых псориатических бляшках показаны вазодилататоры (компламин, нигексин и др.). Рекомендуется диета с ограничением животных жиров.

Лекарственную терапию необходимо проводить в комплексе с физиотерапией. Показаны систематические теплые ванны, в теплое время года — морские или речные купания и солнечные облучения (противопоказаны при летней форме П.).

Широкое распространение при лечении П. получила фотохимиотерапия — облучение длинноволновыми УФ-лучами в комбинации с фурокумаринами, так наз. PUVA-терапия (см. Ультрафиолетовое излучение). Изучают использование метода гемосорбции.

С целью нормализации функции в. н. с. целесообразно применение диадинамических токов на область симпатических узлов (см. Импульсные токи). При отсутствии противопоказаний рекомендуется сан.-кур. лечение (Сочи — Мацеста, Пятигорск, Серноводск, Талги и другие курорты с сероводородными водами, а также курорт Нафталан).

Местно при прогрессирующем П. применяют индифферентные мази, напр. 1—2% салициловую мазь. При хроническом, не склонном к обострениям течении П. назначают салицилово-ртутные мази, цигнолин, хризаробин в пастах и мазях (нельзя применять на кожу лица и волосистой части головы из-за возможности развития конъюнктивита), сернодегтярные мази, мазь Рыбакова (из жировых солидолов) и др. Используют также мази с цитостатиками, папаверином, кортикостероидами.

При артропатическом П., а также при наличии застарелых псориатических бляшек иногда наблюдается улучшение от грязевых процедур (см. Грязелечение), фонофореза с применением кортикостероидов.

Ни одно из применяющихся для местного лечения П. средств, даже в случае успешного действия, не предотвращает возможных рецидивов болезни. Однако устранение высыпаний часто ведет к длительной ремиссии, а в ряде случаев к излечению.

Какие факторы способны спровоцировать псориаз?

Кроме теорий происхождения заболевания, можно выделить несколько провоцирующих факторов. К ним относят:

  1. Неправильное питание, употребление в пищу продуктов аллергенов, недостаточное количество витаминов и микроэлементов.
  2. Вредные привычки, такие как алкоголь и сигареты, а также прием наркотических средств.
  3. Неправильный прием или несвоевременная отмена медикаментозных препаратов.
  4. Различные травмы дермы.
  5. Нарушение гормонального баланса организма.

Наследственность и совокупность нескольких провоцирующих факторов могут привести к такому заболеванию как псориаз. Очень важно своевременно диагностировать патологию и начать адекватное лечение. Это поможет избежать многих негативных последствий в будущем.

Иммунная теория

Возникновение псориаза также объясняет теория связывающая его с генетической предрасположенностью. Сторонники данной точки зрения с уверенностью утверждают, что главной причиной появления болезни является наследственный фактор. Проще говоря, недуг передается от родственника к родственнику по кровной линии.

Наследственная теория появления псориаза

Исследования в данной области показали, что причина возникновения псориаза вполне может быть в генетической предрасположенности, так как более 60% всех больных имеют в своем роду родственников, также страдающих заболеванием. К тому же удалось выяснить следующие особенности:

  • если псориазом болен один из родителей, вероятность появления недуга у ребенка может составлять 25%;
  • в том случае, когда от высыпаний периодически страдают оба родителя, риск повышается более чем вдвое и составляет 75%.

Генетическая теория на сегодняшний день, хоть и имеет некие подтверждения на практике, не является основополагающей. Во многих случаях обращений пациента за помощью кроме наследственности отмечается совокупность ряда других провоцирующих факторов заболевания.

Эндокринная

Данная теория предполагает, что причины появления псориаза могут скрываться в нарушении гормонального баланса организма. Тщательно изучив патологию, ученые пришли к мнению, что патологически быстрый процесс деления клеток дермы человека при заболевании связан с гормональным дисбалансом.

Чаще всего, такие сбои происходят в следствие различных заболеваний органов эндокринной системы. Это могут быть патологии щитовидной, поджелудочной железы, а также гипофиза. Также возможными причинами гормонального сбоя могут выступать следующие состояния человека:

  • беременность;
  • овуляция;
  • прием некоторых гормональных препаратов.
Предлагаем ознакомиться:  Может ли молочница повлиять на цикл месячных

На практике врачи отмечают значительное обострение болезни именно в этот период. Однако несмотря на такую связь и якобы подтверждение теории на практике, основополагающей и доказанной ее не считают.

Вирусная

Причины заболевания псориазом долгое время связывали с перенесением заболеваний вирусного характера, а также с наличием очагов хронического воспаления в организме. Основывается данная теория на тех фактах, что именно в период течения болезни, вызванной тем или иным вирусом, псориаз значительное обостряется.

Также известны случаи первичного появления псориаза во время заболевания вирусной этиологии. Опровергает теорию то, что в результате таких заболеваний значительно ослабляется иммунитет человека, что также может быть связано с развитием псориаза.

Нейрогенная

Представители данной точки зрения утверждают, что часто случается псориаз на нервной почве. Нейрогенная теория выделяет причины псориаза, связанные непосредственно с психосоматическим состоянием человека.

  • стрессы;
  • чрезмерные волнения и переживания;
  • нарушения сна;
  • сильное переутомление.

В результате таких нарушений у человека наблюдается невроз сосудов, что провоцирует их сужение и как следствие происходит нарушения притока крови к тканям дермы. Такой сбой дает возможность развития на теле псориатических высыпаний различного характера.

По данным статистики, собранной в XX веке, у большего процента людей, имеющих ту или иную форму патологии, предшественником болезни являлся именно стресс.

Теория обмена

Причины псориаза и его лечение на сегодняшний день являются очень актуальной темой. Из-за чего появляется псориаз? Данный вопрос не дает покоя ни только больным, но и медикам. Представители теории нарушения обменных процессов связывают развитие патологии с нарушением обменных функций организма.

В ходе многолетних исследований болезни и множеству лабораторных анализов удалось выяснить несколько признаков, связывающих всех больных. Полученные данные дают все основания полагать, что причина появления псориаза заключается в дисфункции обменных процессов человека. Итак, что же общего:

  1. О нарушении обменных процессов свидетельствует температура тела больных ниже нормы.
  2. В организме больных отмечается повышение уровня холестерина и других негативных веществ, которые у здорового человека выводятся естественным путем.
  3. Дисбаланс витаминов. У всех больных патологией витаминов группы А и В находятся в дефиците. Однако витамин С, наоборот, в избытке.

Обменная теория, хоть и имеет некие подтверждения на практике, официально не утверждена.

Подводя итоги, следует выделить ряд факторов, способных не только спровоцировать заболевание, но и значительно усугубить его течение. Итак, что провоцирует псориаз, постараемся выяснить далее.

Эндокринная теория появления псориаза

Нередко появление псориаза связывают со стрессами и волнениями. Для исключения осложнений, медики рекомендуют ограничивать себя от чрезмерной усталости, сильных нервных напряжений и ситуаций, способных повлечь за собой стресс.

Спровоцировать первичное развитие недуга и его осложнения способны хронические воспалительные заболевания. Для избегания таких неприятных последствий рекомендуется вовремя лечить инфекции, не запускать болезнь, обращаясь за медицинской помощью.

Беременность

Причины появления псориаза у женщин часто связывают с беременностью. Именно в этот период в организме отмечаются сильны гормональные изменения. Каждая будущая мама, страдающая недугом, обязана очень внимательно относится к своему здоровью.

Причины заболевания нередко кроются в химических механических повреждениях дермы. Различные ожоги, травмы, царапины и другие микротравмы могут стать фактором, спровоцировавшим болезнь. Также недуг может развиться из-за влияния на кожу химических веществ.

Вредные привычки

Также доказано значительное негативное влияние вредных привычек на течение заболевания. Употребление алкогольных напитков, сигарет и других видов наркотических средств сильно усугубляет течение псориаза. Объясняется это связью воздействия вредных привычек на иммунитет больного.

Многие препарата способны приносить не только пользу, но и вред. При псориазе употребление таких лекарств, как некоторые из видов антибиотиков, иммуностимуляторов, витаминных комплексов может спровоцировать нарушение работы иммунитета. Следствием является осложнение болезни.

Ежедневный рацион человека также может стать причиной развития патологии и ее значительного осложнения. Пациентам страдающим недугом или имеющим предрасположенность к заболеванию крайне важно следить за своим питанием.

Из пищи рекомендуется исключить жирные, острые, жаренные, копченые, слишком соленые блюда. Диетологи рекомендуют отдать предпочтение пище, приготовленной на пару, а также методом варки. На столе должно быть достаточное количество овощей и фруктов, кисломолочных продуктов.

Итак, причины псориаза весьма разнообразны. Спровоцировать недуг способны многие факторы. Однако не стоит думать, что псориаз – это приговор. Своевременное лечение, ответственное отношение к своему организму, корректировка режима дня и питания, позволят справиться с заболеванием и исключить его осложнения в дальнейшем.

На современном этапе медицинских исследований в области определения причины возникновения псориаза можно сказать, что это постоянно рецидивирующее системное заболевание, которое появляется у генетически предрасположенных людей, с сопутствующим нарушением различных обменов веществ, центральной нервной системы.

И для начала псориаза, и для обострения имеющегося хронического псориаза основными пусковыми механизмами чаще всего являются стрессы, психологические травмы, длительные переутомления и нервные напряжения.

Вирусная теория псориаза

Стресс запускает иммунологические и биохимические реакции, которые способствуют развитию псориаза. Однако, иногда отрицательные эмоции служат, наоборот, завершению клинических симптомов псориаза. По данным опроса больных псориазом этот провоцирующий фактор вызывает начало болезни у 49% пациентов и у 41% дает рецидив псориаза.

  • Инфекционные заболевания, вакцинация, хронические очаги инфекции

тонзиллит, гайморит, ИППП, отит и пр, особенно часто выявляется высоковирулентный стрептококк. Для обострения болезни этот фактор является актуальным у 21% больных, а для начала развития псориаза инфекция является пусковым механизмом у 15% больных.

  • Гормональные изменения у женщин

при беременности, кормлении грудью, в период менопаузы или в подростковом возрасте — у 6% опрошенных больных это явилось также провокационным факторов развития псориаза.

любая травматизация кожи — у 12-14% пациентов появление псориаза вызвано физическими травмами.

  • Длительное переохлаждение

является причиной возникновения псориаза или его обострения у 5% больных.

такие как любые виды антибиотиков, НПВС — особенно индометацин, ибупрофен, бутадион. Витаминотерапия — особенно витаминов С, В, бета- блокаторы, цитостатики, вакцинация, использование в лечении фитопрепаратов —  это провоцирует возникновение псориаза у 6% больных.

  • Пищевое отравление, злоупотребление некоторыми продуктами

шоколад, цитрусовые и др. — по данным опроса пациентов это является причиной возникновения псориаза у 4% больных.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный. Исключением являются тяжелые формы артропатического П., при которых возможна инвалидизация и даже гибель больного. Прогноз в отношении длительности болезни и возможности излечения крайне индивидуален;

Профилактика псориаза

Развитию псориаза способствует множество факторов. Основная теория еще не определена и любые мероприятия по профилактике должны быть комплексные, всесторонне направленные. Больным следует пересмотреть свой образ жизни. При необходимости сменить место жительства на более экологически-чистую местность.

Нейрогенная теория появления псориаза

Рекомендуется избегать стрессовых ситуаций. Возможен прием антидепрессантов и успокоительных препаратов. Рацион питания должен включать больше клетчатки, не аллергенные фрукты и овощи, мясо, рыбу. При лечении сопутствующих патологий обязательно бросить вредные привычки, проконсультироваться с врачом по поводу замены терапии. Проходить курсы лечения в специализированных санаториях.

Богдан Нефедов

  • Богдан Нефедов
  • дерматолог, венеролог
  • 16 лет опыта

Задать вопрос

Дмитрий Ширяев

Приглашенный автор. Более 10 лет живет с псориазом. Высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном устранении нарушений функций различных органов и систем организма, способствующих возникновению П. При этом большое значение имеет нормализация нервно-психического статуса, соблюдение режима труда, отдыха, питания.

Библиография

Боголепов Н. К., Аристова Р. А. и Федоров С. М. Клинико-электроэнцефало-графические исследования при псориазе, Вестн. дерм, и вен., № з, с. 11, 1976; Гребенюк В. Н. Патомимии, там же № 9, с. 28, 1978, библиогр.; Задорожный Б. А.

Псориаз, Киев, 1973, библиогр.; Каламкарян А. А., Фролов Е. П. и Мордовцев В. Н. Современное состояние проблемы псориаза и задачи по ее разработке, Вестн. дерм, и вен., № 7, с. 3, 1979, библиогр.; Кор су н В. Ф.

Псориаз и обмен веществ, Минск, 1975, библиогр.; Марзеева Г. И., Трофимова JI. Я. и Кирсанова М. М. Эффективность фото химиотерапии при псо-риатической эритродермии, Вестн. дерм, и вен., № 5, с. 8, 1982, библиогр.;

Псориаз, под ред. С. И. Довжанского, Саратов, 1976, библиогр.; Чистякова И. А. Фотохимиотерапия псориаза, Вестн. дерм, и вен., № 1, с. 36, 1978; Bolgert М. Importance et rôle des facteurs patologiques dans le psoriasis, Bull. Acad. nat. Med. (Paris), t. 158, p. 578, 1974;

Bra un-Falco O. u. Pet-z о 1 d t D. Zur Histotopas von Enzymen des energieliefernden Stoffwechsels in der Epidermis bei Psoriasis vulgaris, Arch, klin. exp. Derm., Bd 230, S. 223, 1967; Cyclic nucleotides in disease, ed. by В. Weiss, p.

79, Baltimore, 1975; Danda J. Problematika prvnich projevu u lupenky, Cs. Derm., sv. 56, s. 335, 1981, bibliogr.; Novotny F. Podil autoimu-nity na patogenezi psoriâzy, ibid., sv. 48, s. 340, 1973; Parrish J. A. a. o.

Б. А. Задорожный; С. М. Федоров (невр.), В. В. Владимиров (цветн, рис.).

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector